心肌预缺血:一种内源性的心肌保护机制
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对缺血的心肌来说，尽早恢复血氧供应是抑制进行性细胞损伤的关键。但研究表明缺血心肌的再灌注可引发一系列复杂的病理生理变化，表现为心肌结构损害、功能障碍和心律失常[1] 。国内外学者对心肌缺血再灌注损伤的机制和防治做了广泛的研究，虽取得了一定的成效，但结果远非满意[1] 。近年来越来越多的学者提出一种心肌内源性的保护机制，称为心肌预缺血保护(ischemicpreconditioning)，认为是迄今为止最有效的抗缺血再灌注损伤的保护机制[2] 。
一、心肌预缺血现象
心肌预缺血保护是指预先使心肌经历数次短暂缺血(不至造成不可逆的损伤)，可使其对随后较长时间的缺血和再灌注造成的损伤产生抵抗作用。这一适应性的保护反应首先由Murry等[3] 发现并报道。实验犬心肌局部经历数次短暂重复的缺血，预想将造成累积性的ATP消耗。但结果发现，经历首次缺血后，心肌ATP含量并没有随着后面数次缺血进一步减少，7条犬中6条没发生心肌梗死。这一结果与当时普遍接受的观点相矛盾，即重复缺血可造成心肌梗死。进一步实验发现，阻塞犬冠状动脉分支5分钟，接着开放5分钟，重复4次，然后经历40分钟缺血，结果心肌梗死面积只有对照组(没有经历4次预缺血)的25% ......
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