关键词:
本研究旨在探讨体外循环中红细胞损伤与氧自由基及钙的关系。
资料与方法 非紫绀型先天性心脏病患 儿24例,分别于转流前、转流3分钟、转流结束、转流后2小时、24小时采集肝素抗凝血测定:①红细胞钙(E-Ca2+ ):原子分光光谱法。②红细胞膜过氧化脂质(Em-LPO):硫代巴比妥酸法。③红细胞膜Ca2+ ,Mg2+ -ATP酶(Em-Ca2+ ,Mg2+ -ATPase)和红细胞膜Na+ ,K+ -ATP酶(Em-Na+ ,K+ -ATPase):同步测定法。④血浆游离血红蛋白(PF-Hb):邻联甲苯胺法。⑤应用电子显微镜观察红细胞形态,定量测定其面积(E-SA)和体积(E-Vol)。PF-Hb受转流中血液稀释的影响,用HCT校正:校正值=转流前HCT/实测时HCT×实测值
结果 围术期E-Ca2+ 、Em-LPO、Em-Ca2+ ,Mg2+ -ATPase和Em-Na+ ,K+ ATPase、PF-Hb、E-SA/E-Vol比值变化见附表。
讨论 本研究发现Em-LPO转流结束时达高峰,E-Ca2+ 、PF-Hb转流后2小时达高峰,Em-LPO与E-Ca2+ 、PT-Hb呈直线相关关系,说明氧自由基引起红细胞钙超负荷而导致红细胞损伤。这可能与氧自由基使红细胞膜钙通道开放、大量Ca2+ 内流有关。转流后2小时,Em-Ca2+ ,Mg2+ -ATPase和Em-Na+ ,K+ -ATPase降至最低点,并且E-SA/E-Vol比值最N1 、说明氧自由基直接作用于Em-Ca2+ ,Mg2+ -ATPase和Em-Na+ ,K+ -ATPase,使其活性降低,红细胞内Ca2+ 、Na+ 不能主动转运至细胞外,使Na+ 、Ca2+ 交换降低,进一步加重红细胞内钙超负荷,并引起红细胞肿胀,体积增大,最终导致红细胞损伤。
(收稿:1997-10-06 收回:1998-03-02)
附表 围体外循环期Em-LPO、E-Ca2+ 、Em-Ca2+ ,Mg2+ -ATPase和Em-Na+ ,
K+ -ATPase活性与 PF-Hb,E-SA/E-Vol的变化(x ±s)
转 流 前 | 转流3分钟 | 转 流 毕 | 转流后2小时 | 转流后24小时 | |
Em-LPO(μmol/L) | 2.59±0.94 | 2.88±0.82 | 4.60±1.01** | 3.48±0.98* | 2.82±0.92 |
E-Ca2+ (μmol/L cell) | 34.90±14.15 | 52.39±17.25** | 58.19±19.01** | 67.03±25.19** | 46.37±16.77* |
Em-Ca2+ ,Mg2+ -ATPase (μmol Pi/g Hb 2h) | 98.5±16.3 | 104.0±18.4 | 98.4±18.5 | 82.7±17.3** | 93.2±11.8 |
Em-Na+ ,K+ -ATPase (μmol Pi/g Hb 2h) | 24.6±7.8 | 30.5±7.5* | 23.4±6.2 | 18.3±4.7** | 22.8±6.1 |
PF-Hb(mg/L) | 46.3±14.6 | 69.5±21.7* | 125.0±44.2** | 174.0±62.8** | 83.6±25.1* |
E-SA/E-Vol | 0.3658 | 0.3580 | 0.3174* | 0.3469* | 0.3489* |
相关分析显示:Em-LPO与E-Ca2+ 、PF-Hb呈直线相关系,r值分别为0.67和0.73(P<0.05) , 百拇医药