摘要 目的：选用脂质过氧化抑制剂(U74389F)作为脑保护剂，观察其对大鼠全脑缺血后的海马CA1区诱发电位的影响。方法：雄性SD大鼠20只，随机分三组：对照组(6只)，缺血组(7只)与治疗组(7只)均脑缺血10分钟，再灌注7小时，治疗组缺血前1小时腹腔注射U74289F10mg/kg。结果：大鼠全脑缺血再灌注6小时后，海马诱发电位中兴奋性突触后电位(EPSP)的斜率与缺血前相比显著增加(P<0.05)。治疗组缺血再灌注6小时后EPSP的斜率与缺血组同期相比显著减小(P<0.05)。结论：缺血再灌注6小时后海马CA1区的神经元突触功能毒性增强，而U74389F能有效降低此毒性增强作用，从电生理学角度说明了脑保护作用。

    U化合物为一类由美国Upjohn公司合成的一种新的非糖皮质激素21-氨基酸类固醇，代表药物有U74006F与U74389F，其主要作用机制为能清除自由基，抑制脂质过氧化反应。其脑保护作用，近来已有多篇文献报道^〔1，2〕 。本实验利用U74389F作脑保护剂，观察对鼠脑缺血后海马CA1诱发电位的影响，以了解脑缺血后电生理变化，即功能性改变，及U化合物作为脑保护剂对细胞电生理功能的影响。

材料与方法

一、动物分组及手术步骤取雄性SD大鼠20只 ......