【摘要】 目的 合成针对长型PML-RARα融合基因mRNA起始部位和融合位点的反义核酸(AS)，探讨AS的稳定性、特异性及其对NB4细胞生长、凋亡的影响。方法 以NB4细胞株为研究对象，采用台盼蓝拒染法进行细胞计数；聚丙烯酰胺凝胶进行寡核苷酸的电泳；流式细胞仪、DNA电泳、细胞荧光染色进行细胞凋亡检测。结果 合成的AS稳定、耐细胞内外核酸酶、无非特异性作用；起始部位AS(STAS)和融合位点AS(FUAS)明显抑制细胞增殖，且呈剂量依赖性。浓度20μg/ml时增殖抑制率0%～11.3%；80μg/ml时，抑制率50.0%～67.7%。FUAS(60μg/ml)处理第7天、第9天出现明显的凋亡细胞群，处理后3天、5天、7天、9天的凋亡细胞率分别为9.3%、24.5%、41.0%、34.2%。结论 针对长型PML-RARα融合基因的AS设计、合成是成功的；抗PML-RARαAS能抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡。