【摘要】 目的 研究登革病毒感染对人血管内皮细胞分泌重要的血管活性物质ET-1及PGI₂ 的影响，以了解登革出血热及登革休克综合征(DHF/DSS)的发病机制。方法 用登革病毒Ⅱ型，感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)，于感染后4、24、48、72及96小时，分别收集病毒感染上清液，用放射免疫检测法测定ET-1及PGI₂ 的含量。结果 登革病毒感染可使HUVEC分泌ET-1及PGI₂ 的能力受到明显抑制。在病毒感染早期(4小时)，HUVEC分泌ET-1及PGI₂ 的能力即受到明显抑制。登革病毒对HUVEC分泌ET-1抑制作用强烈而持久，至感染后96小时，HUVEC分泌ET-1的能力与未受感染的阴性对照组比较，差异仍有显著性。然而，登革病毒对HUVEC分泌PGI₂ 的抑制作用，可随时间的推移而减弱，至感染后96小时，HUVEC分泌PGI₂ 的能力已达正常水平。结论 登革病毒感染可影响血管内皮细胞分泌血管活性物质ET-1及PGI₂ 的功能，导致血管通透性增加和凝血、止血功能障碍。因此，登革病毒所致的血管内皮细胞功能障碍 ......