小肠缺血再灌注所致肺损伤的机理和治疗

http://www.100md.com 《中华小儿外科杂志》 1998年第3期

关键词：,一、ⅡR引起肺损伤的机理,二、ⅡR所致肺损伤的治疗

     张文颖 200032 上海医科大学儿科医院小儿外科中华小儿外科杂志 1998 0 19 3

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张文颖综述郑珊审校

小肠缺血再灌注损伤(ⅡR)是临床常见病，多发病的病理基础，可引起多器官功能衰竭，以肺损伤所致的呼吸窘迫综合征(RDS)无为突出，病死率亦很高^[1]。近年来，围绕ⅡR引起肺损伤的机理和治疗，国外学者进行了一系列研究，本文就此作一综述。

一、ⅡR引起肺损伤的机理

1.氧自由基学说

自1981年Granger首次提出黄嘌呤氧化酶(XO)依赖性氧化剂介导ⅡR相关微循环损伤后，这一理论已被多次实验证实并推广到解释其他一些器官、组织的损伤中。黄嘌呤氧化酶有两种形式，即还原型(XD)和氧化型(XO)。正常情况下，XO仅占总量的15%，而缺血时，通过蛋白水解作用和激活的巯基群作用，大量XD迅速转化为XO，而使XO占总量的85%。肠道粘膜缺血时，细胞内ATP在20分钟内即可完全降解，生成次黄嘌呤，次黄嘌呤对肠系膜毛细血管的穿透性从正常情况下的20μm迅速升高到200μm。再灌注时，增多的XO作用于次黄嘌呤，在2～5分钟内生成大量氧化剂：氧自由基(O₂)和过氧化氢(H₂O₂)，二者一方面直接损伤肠粘膜并增高全身微循环通透性，另一方面通过Harber-Weiss反应生成大量羟自由基。肠道富含Fe³⁺，超氧化物又抑制了Fe³⁺向Fe²⁺的转化 ......

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