急性肺损伤及其急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 是严重危害人民健康的疾病，其发病机理极为复杂。现已明确，氧自由基在急性肺损伤的发病机制中起着极为重要的作用。急性肺损伤发展到ARDS 的过程虽然非常复杂，但高通透性肺水肿和肺动脉高压是必定要发生的。我们曾报道过少量的氧自由基即可导致明显的肺通透性损伤，肺微血管的渗漏增强，因而发生显著的肺水肿。我们进一步通过肺动脉内皮细胞对氧自由基刺激的反应，即肺动脉内皮细胞形态学的改变和与肺动脉压升高相关的血管紧张素Ⅱ的分泌探索氧自由基对肺血管的损伤和引起肺动脉高压的机理。

    材料与方法 细胞株为正常的幼母牛肺动脉内皮细胞株(CPAE) ，该株具有血管紧张素转化酶的活性，活性度为85% ～95% ，购自美国ATCC 公司 ......