四川实验证实：红景天苷可诱导HSC细胞凋亡
本报四川讯 成都军区总医院消化内科科研人员在进行一项全军“十五”医药卫生科研基金资助项目时，证实红景天苷可以诱导乙醛刺激的肝星状细胞(HSC)，并认为其下调c-Jum氨基末端激酶(JNK)可能是诱导HSC凋亡的机制之一。m)yo$, 百拇医药
慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化。近年来，肝纤维化中HSC信号传导一直是研究的热点。目前已公认，HSC是肝纤维化发生的主要细胞来源，激活的HSC增殖并分泌细胞外基质(ECM)，ECM的过多沉积是肝纤维化形成的关键。HSC的激活、增殖和凋亡的细胞内信号传导机制，是肝纤维化形成的重要分子机制之一。根据抗肝纤维化的研究思路，近年来研究抗肝纤维化的策略由以前的抗炎为主转变为以抑制HSC激活及增殖，促进其凋亡为主。中药红景天民间常作为强壮剂使用，具有中枢抑制、抗疲劳、强心、抗炎、抑制血糖、抗过氧化、抗微波辐射等作用。红景天苷是红景天的有效成分。研究人员采用体外培养大鼠HSC株，用不同浓度的红景天苷(1.0、1.5、2.0毫克/毫升)对乙醛(200微摩尔/升)刺激的大鼠HSC进行处理。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率，并检测磷酸化JNK(p-JNK)蛋白水平。m)yo$, 百拇医药
研究人员发现，不同浓度的红景天苷对乙醛刺激的HSC中p-JNK的水平有明显下调作用，强度呈剂量依赖关系，同乙醛组相比有显著性差异(P(钟显飞；蒋明德)
慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化。近年来，肝纤维化中HSC信号传导一直是研究的热点。目前已公认，HSC是肝纤维化发生的主要细胞来源，激活的HSC增殖并分泌细胞外基质(ECM)，ECM的过多沉积是肝纤维化形成的关键。HSC的激活、增殖和凋亡的细胞内信号传导机制，是肝纤维化形成的重要分子机制之一。根据抗肝纤维化的研究思路，近年来研究抗肝纤维化的策略由以前的抗炎为主转变为以抑制HSC激活及增殖，促进其凋亡为主。中药红景天民间常作为强壮剂使用，具有中枢抑制、抗疲劳、强心、抗炎、抑制血糖、抗过氧化、抗微波辐射等作用。红景天苷是红景天的有效成分。研究人员采用体外培养大鼠HSC株，用不同浓度的红景天苷(1.0、1.5、2.0毫克/毫升)对乙醛(200微摩尔/升)刺激的大鼠HSC进行处理。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率，并检测磷酸化JNK(p-JNK)蛋白水平。m)yo$, 百拇医药
研究人员发现，不同浓度的红景天苷对乙醛刺激的HSC中p-JNK的水平有明显下调作用，强度呈剂量依赖关系，同乙醛组相比有显著性差异(P(钟显飞；蒋明德)