机械性和假性肠梗阻的临床鉴别要点和诊治体会
肠梗阻是腹部外科常见的急腹症。肠梗阻的分类按原因可大致分为机械性和非机械性，严重的绞窄性肠梗阻可导致腹膜炎和出血，危及生命。临床偶可发现少数病例为假性肠梗阻，此类病例应避免手术治疗。假性肠梗阻的定义最初来源于一些具有机械性肠梗阻的症状和体征的患者，但手术探查却未发现有梗阻的机械性原因。1958年Dutlcy等首先报道了临床诊断为肠梗阻而剖腹所见正常的病例，因而命名为“假性肠梗阻(intestinal pseudo-obstruction，IPO)”。发病率低，早期为个案报道。随着病例的积累，对本组疾病的认识也不断的深入，现总结报告如下。
1 临床资料
本院1995～2004年收治的肠梗阻患者共384例，机械性肠梗阻314例(占81.8%)，麻痹性肠梗阻57例(占148%)，血运性肠梗阻9例(占2.3%)，假性肠梗阻4例(占104%)。假性肠梗阻患者分布于46～77岁。均有不同程度的内科疾病。其中小肠梗阻3例，结肠梗阻1例。
2 典型病例
例1：男，46岁。因“腹胀，脐周阵发性绞痛伴肛门停止排气、排便3天”急诊入院。有反复呕吐，呕吐物为胃内容物。患者否认既往类似发作。原有慢性支气管炎史，否认腹部手术史。查体：腹平， 质地软，脐周散在不固定压痛。听诊肠鸣音活跃，偶可闻及气过水声。肛指检查阴性。经3日常规抗感染补液治疗。每日体温37℃～38℃，胃肠减压引流黄绿色液400～500ml/d。多次摄腹部立卧位平片，提示小肠充气扩张，散在多处小肠气液平面。无孤立性肠袢及阶梯状液平。入院治疗过程中仍有阵发性脐周绞痛出现，频繁至每天发作1～2次，发作时听诊可闻及肠鸣音高亢，偶可闻及气过水声。发作时阿托品或654-2肌注后症状得到缓解。应用保守治疗4周无明显排气排便，腹胀加重。红霉素静滴促胃肠蠕动无效。经小肠系膜血管造影检查排除肠系膜血管栓塞。患者仅少量进食流质后即诱发腹绞痛。遂行全麻下剖腹探查术，术中探查全消化道，未见机械性梗阻因素存在，小肠肠袢宽大，肠蠕动显著减缓，小肠有3处憩室，未见炎症性改变，行较大憩室切除，并术中肠管切开减压，手术顺利。术后患者恢复顺利，5天后拔除胃管，进食逐步过渡至半流质，康复出院。
例2：女，64岁。因“间歇性腹胀半年，伴腹泻与排便交替。出现停止排气排便1周，呕吐1次伴脐周隐痛不适”以“急性肠梗阻”收治入院。原有老年性痴呆病史及冠心病病史，否认腹部手术史。体检：体温375℃，无贫血貌。腹胀明显，呈均匀性腹胀，腹围过脐115cm。未见肠型及蠕动波。脐周有散在压痛，压痛轻且不固定。左下腹、左上腹亦有轻压痛，无肌卫，未触及包块。肠鸣音低弱，未闻及气过水声。摄腹部立卧位平片2次，见散在结肠充气影，无明显气液平面。入院后经禁食，胃肠减压，补液、抗感染、营养支持等治疗2周，腹胀未缓解，无排气排便。行口服碘油造影检查，提示造影剂进入结肠延迟4h以上。纤维结肠镜检查提示，结肠袢宽大，伴结肠憩室3处，位于进镜60cm、70cm、90cm处，1～1.5cm大小，无结肠占位性病变，后每日以温皂液及温盐水灌肠2次，辅以红霉素静滴促肠蠕动，鼓励下床活动。之后出现排气排便，症状缓解，恢复进食，出院。
3 讨论
3.1 定义 原发性假性肠梗阻又称自发性肠梗阻(chronic idiopathic intestinal pseudo-obstruction，CIIP)，好发于那些无身心疾病而原发于肠道的假性肠梗阻病例[2]。CIIP有家族遗传倾向性，病理改变多样，有肠道平滑肌变性、病理性肥大、雪旺细胞增殖、肠系膜嗜银神经细胞变性、神经节钙化等改变。个别病例在显微结构上未发现病理改变，仅仅是胃肠的无效运动所致。
3.2 病因 近年认为，IPO是一种以肠不能推动肠内容物通过未阻塞的肠腔为特征的胃肠动力疾患。现注意到IPO常涉及所有由自律神经系统(ANS)调节并含平滑肌的内脏。而并非仅见于结肠和小肠[1]。可以是急性自限性的，痉挛性的肠梗阻，属于假性肠梗阻：假性肠梗阻是一种肠道动力障碍所引起的肠梗阻。小肠平滑肌以及控制肠道平滑肌运动的神经病损。虽然没有病理结构上的损害，但控制胃肠道激素的分泌异常和肠道运动节律失常，均可能引起肠道内容物排空障碍引起梗阻。假性肠梗阻多见于某些疾病的过程中，下列疾病可能影响空腔脏器平滑肌的运动从而继发假性肠梗阻：(1)血管胶原病：硬皮病、皮肌炎、系统性红斑狼疮等；(2)内分泌失调：甲状腺功能低下、糖尿病、甲状旁腺功能低下、嗜铬细胞瘤等；(3)神经系统病变：帕金森病、家族性退行性变等；(4)电解质紊乱：低钾、低钙、低镁血症，尿毒症；(5)铅中毒；(6)肌肉浸润性病变：淀粉样变性、蜡样变性等；(7)后腹膜病变：腹膜后占位性病变、骨髓瘤；(8)近年注意到病毒感染，如巨细胞病毒、带状疱疹、EB病毒也与IPO有关。
3.3 临床特点 假性肠梗阻的临床表现多种多样，缺乏特征性，急性发作的假性肠梗阻和机械性肠梗阻很难鉴别。综合文献报道假性肠梗阻的特点是：(1)患者有较少时间的腹胀、呕吐、体重减轻或腹泻(脂肪泻)便秘交替症状。(2)可能有吞咽困难、吞咽疼痛、恶心症状。(3)约17%的病例合并有膀胱输尿管的扩张。(4)14%的病例合并有巨结肠；部分病例有食管、胃、小肠、结肠的扩张和运动节律失常。(5)处于低营养状态，可能有神经系统发育迟缓，特别是植物神经系统功能不全。(6)有系统性红斑狼疮、淀粉样变性等病史或有因肠梗阻手术探查阴性史，有假性肠梗阻家族史。
3.4 假性肠梗阻的辅助检查 X线平片与机械性肠梗阻无法鉴别，但经胃管小肠低张造影有鉴别诊断价值。机械性肠梗阻造影剂到达梗阻近端的时间不超过1h，假性肠梗阻造影剂进入结肠的时间一般在4h以上。另外，假性肠梗阻常合并胃、食管、十二指肠、小肠和结肠的扩张和排空障碍，可能发现巨十二指肠、宽大的小肠袢和结肠憩室。食管测压对于诊断假性肠梗阻有重要的价值，将多腔的细管置于空肠上段，分别检测食管、胃、十二指肠、空肠近端在静息和进食后的压力变化。假性肠梗阻常显示消化道肌肉运动的节律失常。通常空腔脏器动力障碍累及的脏器越广泛，诊断假性肠梗阻的把握越大。对于急性发作的肠梗阻怀疑假性肠梗阻的时候，应争取置多腔胃肠管，尽可能置入小肠，一方面可以用灌注法小肠低张造影，另一方面可以食管胃肠测压，了解肠道蠕动排空情况 。测压可以提供预后的信息，运动活性越高预后越好。测压还能提供可能的病因信息。神经病时收缩幅度正常且不协调，导致非蠕动性活动。肌病是表现为协调但动力低，持续低幅收缩或在较晚期
病人基本无收缩。餐后有非推进性延长收缩提示，部分性肠梗阻即使X线检查模糊也应立即排除机械性梗阻的可能。在成人现已应用不吸收同位素来标记混合餐的液相或固相来检查小肠和结肠的通过情况。胃电图可用以区分机械性梗阻和动力性疾病以及区分肠道肌病和神经病。手术时全层活检可检查肌肉和神经的情况。
3.5 假性肠梗阻的治疗 假性肠梗阻可以是局限的，也可以是广泛的。
3.5.1 治疗原则 少食多餐，流质、低脂、低纤维饮食对此类患者有帮助。治疗方法包括胃肠减压、使用抗生素预防细菌感染、恢复肠道内容物畅通运行、肠外营养支持等。急性痉挛性假性肠梗阻通过胃肠减压减轻肠道负荷以及解除平滑肌痉挛后能够得到缓解。假性结肠梗阻也可以通过肛管排气。还可经结肠镜下置管减压术，自20世纪70年代以来曾被应用于假性肠梗阻，但有2%左右的穿孔发生率[3]，因患者术前不能肠道准备，粪液堵塞而效果不佳。对于神经肌肉病损而致的慢性假性肠梗阻，应用拟胆碱能药物(新斯的明、氨甲酰胆碱等)增加肠道平滑肌的收缩，有一定的疗效。有报道用西沙必利刺激肌间神经释放乙酰胆碱，对假性肠梗阻也有效。大环内酯类抗生素红霉素具有胃动素样作用，与胃动素样受体结合，可促进胃肠蠕动[4]。另有报道体表放置刺激电极，通过外源性电刺激调控胃肠电活动来促进胃肠动力的新方法，称为体表胃肠导电起搏治疗，疗效尚在确认中[5]。治疗中尚有手术植入胃浆膜面的电极，电刺激的效果令人鼓舞。
3.5.2 手术治疗 手术治疗有3种情况：(1)急性发作时，假性肠梗阻与机械性肠梗阻无法鉴别时的探查手术，在手术探查时要注意争取对病变肠管切取全层的肠壁活检，以明确肠梗阻的病因。(2)药物治疗无效时的对症手术治疗。通过胃造瘘和空肠造瘘术进行胃肠减压。如胃十二指肠动力障碍为主，可以行迷走神经切断、幽门成型术或胃空肠吻合术。如小肠累及为主，可以行胃空肠短路手术并结合肠外营养支持，持续严重阻塞
患者曾有学者做过次全或全小肠切除。目前，小肠移植是慢性IPO唯一肯定性治疗办法。(3)对于诊断确定为假性肠梗阻者，急性发作肠管极度扩张，有即将导致肠穿孔的危险时，应即刻行手术造瘘或插管减压。有报道显示，盲肠管径>12cm时，症状经保守治疗未缓解者，穿孔发生率>21%，需即刻行减压手术。
【参考文献】
1 陈达民.当前对假性肠梗阻的看法.国外医学·消化系疾病分册，2002，20(3)：154-155.
2 秦新裕，雷勇.假性肠梗阻和麻痹性肠梗阻.中国实用外科杂志，2000， 20(8)：454-456.
3 Seitz K.Ultrasound ileus diagnosis.Ultraschall Med,1998,19:242-249.
4 Chen JDZ.Effects of octreotide and erythromgcin on gastric myoelec trical and motor activities in patients with gastroparesis.Dig Dis Sci,1998,43:80-89.
5 刘谦民，郭全平.胃肠道电起搏治疗急性假性肠梗阻.华北国防医药杂志，2003，15(4)：275-276.
作者单位： 200011 上海，上海市第九人民医院普外科
(编辑：子 涵), 百拇医药(王惠春 郭善禹)
1 临床资料
本院1995～2004年收治的肠梗阻患者共384例，机械性肠梗阻314例(占81.8%)，麻痹性肠梗阻57例(占148%)，血运性肠梗阻9例(占2.3%)，假性肠梗阻4例(占104%)。假性肠梗阻患者分布于46～77岁。均有不同程度的内科疾病。其中小肠梗阻3例，结肠梗阻1例。
2 典型病例
例1：男，46岁。因“腹胀，脐周阵发性绞痛伴肛门停止排气、排便3天”急诊入院。有反复呕吐，呕吐物为胃内容物。患者否认既往类似发作。原有慢性支气管炎史，否认腹部手术史。查体：腹平， 质地软，脐周散在不固定压痛。听诊肠鸣音活跃，偶可闻及气过水声。肛指检查阴性。经3日常规抗感染补液治疗。每日体温37℃～38℃，胃肠减压引流黄绿色液400～500ml/d。多次摄腹部立卧位平片，提示小肠充气扩张，散在多处小肠气液平面。无孤立性肠袢及阶梯状液平。入院治疗过程中仍有阵发性脐周绞痛出现，频繁至每天发作1～2次，发作时听诊可闻及肠鸣音高亢，偶可闻及气过水声。发作时阿托品或654-2肌注后症状得到缓解。应用保守治疗4周无明显排气排便，腹胀加重。红霉素静滴促胃肠蠕动无效。经小肠系膜血管造影检查排除肠系膜血管栓塞。患者仅少量进食流质后即诱发腹绞痛。遂行全麻下剖腹探查术，术中探查全消化道，未见机械性梗阻因素存在，小肠肠袢宽大，肠蠕动显著减缓，小肠有3处憩室，未见炎症性改变，行较大憩室切除，并术中肠管切开减压，手术顺利。术后患者恢复顺利，5天后拔除胃管，进食逐步过渡至半流质，康复出院。
例2：女，64岁。因“间歇性腹胀半年，伴腹泻与排便交替。出现停止排气排便1周，呕吐1次伴脐周隐痛不适”以“急性肠梗阻”收治入院。原有老年性痴呆病史及冠心病病史，否认腹部手术史。体检：体温375℃，无贫血貌。腹胀明显，呈均匀性腹胀，腹围过脐115cm。未见肠型及蠕动波。脐周有散在压痛，压痛轻且不固定。左下腹、左上腹亦有轻压痛，无肌卫，未触及包块。肠鸣音低弱，未闻及气过水声。摄腹部立卧位平片2次，见散在结肠充气影，无明显气液平面。入院后经禁食，胃肠减压，补液、抗感染、营养支持等治疗2周，腹胀未缓解，无排气排便。行口服碘油造影检查，提示造影剂进入结肠延迟4h以上。纤维结肠镜检查提示，结肠袢宽大，伴结肠憩室3处，位于进镜60cm、70cm、90cm处，1～1.5cm大小，无结肠占位性病变，后每日以温皂液及温盐水灌肠2次，辅以红霉素静滴促肠蠕动，鼓励下床活动。之后出现排气排便，症状缓解，恢复进食，出院。
3 讨论
3.1 定义 原发性假性肠梗阻又称自发性肠梗阻(chronic idiopathic intestinal pseudo-obstruction，CIIP)，好发于那些无身心疾病而原发于肠道的假性肠梗阻病例[2]。CIIP有家族遗传倾向性，病理改变多样，有肠道平滑肌变性、病理性肥大、雪旺细胞增殖、肠系膜嗜银神经细胞变性、神经节钙化等改变。个别病例在显微结构上未发现病理改变，仅仅是胃肠的无效运动所致。
3.2 病因 近年认为，IPO是一种以肠不能推动肠内容物通过未阻塞的肠腔为特征的胃肠动力疾患。现注意到IPO常涉及所有由自律神经系统(ANS)调节并含平滑肌的内脏。而并非仅见于结肠和小肠[1]。可以是急性自限性的，痉挛性的肠梗阻，属于假性肠梗阻：假性肠梗阻是一种肠道动力障碍所引起的肠梗阻。小肠平滑肌以及控制肠道平滑肌运动的神经病损。虽然没有病理结构上的损害，但控制胃肠道激素的分泌异常和肠道运动节律失常，均可能引起肠道内容物排空障碍引起梗阻。假性肠梗阻多见于某些疾病的过程中，下列疾病可能影响空腔脏器平滑肌的运动从而继发假性肠梗阻：(1)血管胶原病：硬皮病、皮肌炎、系统性红斑狼疮等；(2)内分泌失调：甲状腺功能低下、糖尿病、甲状旁腺功能低下、嗜铬细胞瘤等；(3)神经系统病变：帕金森病、家族性退行性变等；(4)电解质紊乱：低钾、低钙、低镁血症，尿毒症；(5)铅中毒；(6)肌肉浸润性病变：淀粉样变性、蜡样变性等；(7)后腹膜病变：腹膜后占位性病变、骨髓瘤；(8)近年注意到病毒感染，如巨细胞病毒、带状疱疹、EB病毒也与IPO有关。
3.3 临床特点 假性肠梗阻的临床表现多种多样，缺乏特征性，急性发作的假性肠梗阻和机械性肠梗阻很难鉴别。综合文献报道假性肠梗阻的特点是：(1)患者有较少时间的腹胀、呕吐、体重减轻或腹泻(脂肪泻)便秘交替症状。(2)可能有吞咽困难、吞咽疼痛、恶心症状。(3)约17%的病例合并有膀胱输尿管的扩张。(4)14%的病例合并有巨结肠；部分病例有食管、胃、小肠、结肠的扩张和运动节律失常。(5)处于低营养状态，可能有神经系统发育迟缓，特别是植物神经系统功能不全。(6)有系统性红斑狼疮、淀粉样变性等病史或有因肠梗阻手术探查阴性史，有假性肠梗阻家族史。
3.4 假性肠梗阻的辅助检查 X线平片与机械性肠梗阻无法鉴别，但经胃管小肠低张造影有鉴别诊断价值。机械性肠梗阻造影剂到达梗阻近端的时间不超过1h，假性肠梗阻造影剂进入结肠的时间一般在4h以上。另外，假性肠梗阻常合并胃、食管、十二指肠、小肠和结肠的扩张和排空障碍，可能发现巨十二指肠、宽大的小肠袢和结肠憩室。食管测压对于诊断假性肠梗阻有重要的价值，将多腔的细管置于空肠上段，分别检测食管、胃、十二指肠、空肠近端在静息和进食后的压力变化。假性肠梗阻常显示消化道肌肉运动的节律失常。通常空腔脏器动力障碍累及的脏器越广泛，诊断假性肠梗阻的把握越大。对于急性发作的肠梗阻怀疑假性肠梗阻的时候，应争取置多腔胃肠管，尽可能置入小肠，一方面可以用灌注法小肠低张造影，另一方面可以食管胃肠测压，了解肠道蠕动排空情况 。测压可以提供预后的信息，运动活性越高预后越好。测压还能提供可能的病因信息。神经病时收缩幅度正常且不协调，导致非蠕动性活动。肌病是表现为协调但动力低，持续低幅收缩或在较晚期
病人基本无收缩。餐后有非推进性延长收缩提示，部分性肠梗阻即使X线检查模糊也应立即排除机械性梗阻的可能。在成人现已应用不吸收同位素来标记混合餐的液相或固相来检查小肠和结肠的通过情况。胃电图可用以区分机械性梗阻和动力性疾病以及区分肠道肌病和神经病。手术时全层活检可检查肌肉和神经的情况。
3.5 假性肠梗阻的治疗 假性肠梗阻可以是局限的，也可以是广泛的。
3.5.1 治疗原则 少食多餐，流质、低脂、低纤维饮食对此类患者有帮助。治疗方法包括胃肠减压、使用抗生素预防细菌感染、恢复肠道内容物畅通运行、肠外营养支持等。急性痉挛性假性肠梗阻通过胃肠减压减轻肠道负荷以及解除平滑肌痉挛后能够得到缓解。假性结肠梗阻也可以通过肛管排气。还可经结肠镜下置管减压术，自20世纪70年代以来曾被应用于假性肠梗阻，但有2%左右的穿孔发生率[3]，因患者术前不能肠道准备，粪液堵塞而效果不佳。对于神经肌肉病损而致的慢性假性肠梗阻，应用拟胆碱能药物(新斯的明、氨甲酰胆碱等)增加肠道平滑肌的收缩，有一定的疗效。有报道用西沙必利刺激肌间神经释放乙酰胆碱，对假性肠梗阻也有效。大环内酯类抗生素红霉素具有胃动素样作用，与胃动素样受体结合，可促进胃肠蠕动[4]。另有报道体表放置刺激电极，通过外源性电刺激调控胃肠电活动来促进胃肠动力的新方法，称为体表胃肠导电起搏治疗，疗效尚在确认中[5]。治疗中尚有手术植入胃浆膜面的电极，电刺激的效果令人鼓舞。
3.5.2 手术治疗 手术治疗有3种情况：(1)急性发作时，假性肠梗阻与机械性肠梗阻无法鉴别时的探查手术，在手术探查时要注意争取对病变肠管切取全层的肠壁活检，以明确肠梗阻的病因。(2)药物治疗无效时的对症手术治疗。通过胃造瘘和空肠造瘘术进行胃肠减压。如胃十二指肠动力障碍为主，可以行迷走神经切断、幽门成型术或胃空肠吻合术。如小肠累及为主，可以行胃空肠短路手术并结合肠外营养支持，持续严重阻塞
患者曾有学者做过次全或全小肠切除。目前，小肠移植是慢性IPO唯一肯定性治疗办法。(3)对于诊断确定为假性肠梗阻者，急性发作肠管极度扩张，有即将导致肠穿孔的危险时，应即刻行手术造瘘或插管减压。有报道显示，盲肠管径>12cm时，症状经保守治疗未缓解者，穿孔发生率>21%，需即刻行减压手术。
【参考文献】
1 陈达民.当前对假性肠梗阻的看法.国外医学·消化系疾病分册，2002，20(3)：154-155.
2 秦新裕，雷勇.假性肠梗阻和麻痹性肠梗阻.中国实用外科杂志，2000， 20(8)：454-456.
3 Seitz K.Ultrasound ileus diagnosis.Ultraschall Med,1998,19:242-249.
4 Chen JDZ.Effects of octreotide and erythromgcin on gastric myoelec trical and motor activities in patients with gastroparesis.Dig Dis Sci,1998,43:80-89.
5 刘谦民，郭全平.胃肠道电起搏治疗急性假性肠梗阻.华北国防医药杂志，2003，15(4)：275-276.
作者单位： 200011 上海，上海市第九人民医院普外科
(编辑：子 涵), 百拇医药(王惠春 郭善禹)