【关键词】 心力衰竭；内皮细胞；血管重塑

    慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure，CHF)是多数心脏及大血管疾病不可避免的最终结局，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%，但死亡率却占40%，提示预后不良。 CHF致病机制异常复杂，某些方面至今还不十分明确。近年来研究表明，内皮功能障碍尤其是内皮依赖性血管舒张(Endothelium-dependent Vasodilation，EDD)功能减退在CHF的发病过程中起着十分重要的作用，可能是CHF患者病情恶化的重要因素之一，加强其防治可望对CHF患者产生良好影响。目前认为，内皮功能不全的发生除了主要与一氧化氮(Nitric Oxide，NO)合成减少和(或)灭活增加有关外，内皮源性收缩因子合成与分泌增加、血管结构重塑、血管壁粘附性增高以及血管内皮细胞凋亡等因素亦参与其中，现综述如下。

     1 内皮细胞表面受体及受体后信息传递系统异常

    Ontkean等[1]制造急性心肌梗死并发心力衰竭的动物模型发现，模型组大鼠主动脉对非受体介导的血管扩张剂A23187的反应与假手术组相似，而对Ach刺激诱发的舒张反应较假手术组减弱。Hirooka等研究CHF患者桡动脉内皮舒张功能时发现，与正常对照组比较，Ach诱发的前臂血流反应CHF组明显减弱，而P物质与SNP诱发的前臂血流反应两组无统计学差别。上述研究结果均表明CHF患者血管内皮表面毒蕈碱受体或受体后信息传递系统可能存在功能障碍 ......