β2-受体激动剂(即β2-肾上腺素能受体激动剂)的临床应用已有20余年的历史，是目前临床应用较广、种类较多的支气管解痉剂，特别是β2-受体激动剂的吸入剂型已广泛用于支气管哮喘急性发作的治疗，可以有效地缓解哮喘的急性症状。许多专家认为β2-受体激动剂是缓解哮喘急性发作的主要药物，既可用于间歇性的急性发作，也可用于帮助控制气管的持续性的支气管痉挛。进入20世纪80年代后期，许多长效β2-受体激动剂的出现使临床用药更为方便，每日用药次数减少，尤其是配合吸入给药，临床上取得了很好的缓解哮喘症状的疗效。这些具有选择性强、作用时间长的β2-受体激动剂的使用，大大降低了药物副作用发生的几率，在缓解哮喘症状方面取得满意疗效。

     1 β2-受体激动剂的现代药理学研究

    1.1 作用机制的研究 β2-受体激动剂治疗支气管哮喘的作用机制是由于其选择性的作用于β2-肾上腺素能受体，从而使气道平滑肌松弛，达到支气管扩张效应。β2-受体激动剂进入体内后与平滑肌表面的具有高亲和力状态的β2-肾上腺素能受体结合并相互作用，借助核苷酸耦合蛋白，激活腺苷酸活化酶，该酶将三磷酸腺苷转变成3，5-环磷酸腺苷(cAMP),cAMP在细胞内浓度增加，cAMP作为一种传递信使引起细胞内的蛋白激酶A的脱磷酸作用，并抑制肌球蛋白的磷酸化，使其轻链激酶的活性降低，刺激了细胞内的Ca2+泵，使细胞内的Ca2+排出细胞外，细胞内Ca2+浓度下降，造成细胞内粗细丝微细结构发生改变，导致肌节延长，使气道平滑肌松弛，从而达到支气管扩张的目的。

    近年来的基础研究证实β2-受体激动剂还具有较强的肥大细胞膜保护作用，这是β2-受体激动剂支气管扩张效应的另一主要机制。沙丁胺醇可以抑制人体肥大细胞释放组胺和白细胞三烯等炎性介质，特别是长效β2-受体激动剂，不仅有强有力的肥大细胞膜保护作用，还具有气道抗炎作用，Formoterol的肥大细胞膜保护作用是沙丁胺醇的40～400倍或其以上，Salmeterol的肥大细胞膜保护作用比沙丁胺醇也强5～20倍。

    由于肺组织包括气管及各级支气管的平滑肌细胞、肥大细胞、纤毛上皮细胞和其他上皮细胞均分布着大量的β2-肾上腺素能受体，还由于哮喘病人的气道中肥大细胞的数目明显增多，所以为β2-受体激动剂提供了广泛的效应部位，从而引起一系列药理学效应导致支气管扩张。

    1.2 药理作用的研究 β2-受体激动剂的药理作用是复杂的和多途径的 ......