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编号:10782370
低三碘甲状腺原氨酸综合征
http://www.100md.com 《中华现代临床医学杂志》 2000年第20期
非甲状腺,1发病机制,2临床表现,3诊断及鉴别诊断,5治疗,【参考文献】
     在各种非甲状腺性全身性疾病中,时常会出现血三碘甲状腺原氨酸(T3)降低,T4降低或正常,反T3(rT3)升高,TSH则正常,一般称之为正常甲状腺功能病态综合征(euthyroid sick syndrome),并将T3低下,T4、TSH正常状态称为低T3综合征。低T3综合征见于慢性肝病、急性或慢性感染、肾脏疾病、心脏和肺部疾病、肿瘤、外科手术后和创伤;也见于一些消耗性疾病,如未控制的糖尿病、大剂量糖皮质激素治疗、进食中热卡太少、饥饿病人和出生时的新生儿[1]。现笔者就其病因发病机制以及相关诊断和治疗等方面做一综述。

    1 发病机制

    本病的发病机制尚未完全阐明,但已知产生低T3及高rT3的关键环节在于5’-脱碘酶的生物活性受抑制。在危重病人,由于5’-脱碘酶的生物活性下降,导致T4向T3的转化降低,又由于5’-单脱碘酶活性下降使rT3降解生成T3减慢,导致rT3升高[2]。关于5’-脱碘酶活性下降的原因,过去认为可能与急慢性疾病时还原型谷胱甘肽(5’-脱碘酶辅因子)减少有关。近年研究认为还可能与下述因素有关。

    1.1 细胞因子的参与 如TNF-α、IL-6。有关TNF-α影响甲状腺功能的机制,Pang等[3,4]应用FRLT-S细胞系进行的研究发现指出TNF-α阻断了TSH刺激的甲状腺细胞碘转运功能,其作用点在cAMP以后的环节。有研究发现TNF-α可阻断TSH对人甲状腺细胞的激素合成作用,其阻断作用与TNF-α剂量成正比关系。TNF-α在TSH存在条件下尚可能对甲状腺细胞的分泌有直接抑制作用且不影响人甲状腺细胞的存活率[5];而IL-6水平可在诸多疾病的患者血清中升高 ......

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