药物洗脱支架(DES)也称之为药物释放支架，通过包被于金属支架表面的聚合物携带药物，当支架置入血管内病变部位后，药物自聚合物涂层中通过洗脱方式有控制地释放至血管壁组织而发挥生物学效应。经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)和支架置入术后的再狭窄机制主要为血管局部对球囊损伤的过度愈合反应，包括早期血管弹性回缩，晚期血管负性重塑及新生内膜过度增生。支架取代单纯球囊扩张使冠心病介入治疗(PCI)术后再狭窄由40%～50%降至20%～30%。近年来研制的DES，经过反复临床验证， 不仅能有效抑制PCI术后血管壁的弹性回缩，而且显著抑制血管平滑肌细胞及新生内膜的过度增殖，从而显著降低了PCI术后再狭窄率，开创了PCI技术新的里程碑。目前，尽管在某些方面还存在一定的争议， DES正逐步成为冠心病血运重建治疗与研究的主线。本文在此简述DES的研究进展。

    1 药物洗脱支架简介

    目前正在动物实验与临床前期试验的药物洗脱支架种类繁多， 目前上市的DES只有雷帕霉素(rapamycin)洗脱支架和紫杉醇(paclitaxel)洗脱支架。CYPHER支架携带药物雷帕霉素，剂量为148μg /cm2， 雷帕霉素释放周期为28天。雷帕霉素为天然大环内酯类抗生素，具有较强的抗细胞增殖与免疫抑制作用，主要作用于血管平滑肌有丝分裂的G1期，使细胞有丝分裂停止于静止期G0期^[1]。TAXUS支架则是携带药物紫杉醇，剂量为1.0μg/mm2，缓慢释放。紫杉醇可作用于血管平滑肌细胞有丝分裂G2-M期，抑制血管平滑肌细胞增殖[²]。

    2 DES的临床研究

    CYPHER支架的临床试验结果令人鼓舞：FIM试验入选45例患者，病变长度<18mm，血管直径30～35mm，结果6个月时雷帕霉素支架组造影再狭窄率、靶病变再次血管重建(TLR)率均为0，至2年时血管造影仍无再狭窄发生[3，4]。SIRIUS试验入选1100例患者，血管直径25～35mm，病变长度15～30mm，术后8个月冠状动脉造影显示再狭窄率雷帕霉素支架组为8.9% ......