子宫内膜异位症在位子宫内膜的研究进展
子宫,1在位内膜变化在内异症发病中的作用,2异位子宫内膜与在位子宫内膜的区别,参考文献:
自1860年Rokitansky首先报道子宫内膜异位症(内异症)至今已140年, 纵览内异症的研究，大致经历了3个阶段。第一阶段，1921年Sampson发表的经血逆流病因学说后,引起了医学家们的极大关注。第二阶段，20世纪70年代腹腔镜的广泛应用,使早期内异症得以诊断,对其与不孕的关系有了进一步的认识,治疗上立足于保留生育能力,保守性的手术治疗特别是腹腔镜下手术，取代了大部分的常规外科手术。第三阶段，20世纪80年代后期对内异症的病因学和病理生理学的基础研究取得了新的进展，在传统的种植学说、直接扩散、体腔上皮化生与诱导、淋巴与血管转移等学说的基础上,聚焦在内异症患者腹腔内微环境变化方面。近年来,关于异位病灶本身所具有的特点及其在发病过程中所起的作用,受到了广泛的重视，人们开始关注异位种植的“种子”，即内异症患者正常位置子宫内膜(在位内膜)的特性，以探讨其发病机理。本文对内异症在位内膜的研究综述如下。1在位内膜变化在内异症发病中的作用
1.1细胞凋亡率降低Ding等[1]研究发现，正常妇女子宫内膜细胞凋亡在增殖早期和分泌晚期达高峰，内异症患者的在位内膜腺上皮和间质的细胞凋亡率较正常妇女低3～4倍。患者异位内膜细胞凋亡率较相应的在位内膜更低[2]，并且异位内膜细胞对外周血单核细胞和腹腔巨噬细胞介导的细胞毒作用反应敏感性降低[3]。
1.2细胞粘附分子表达增强内异症患者的在位和异位内膜有不同程度的整合素β1亚族和钙粘附素表达[4]，Ota等[5]报道内异症、在位内膜两者的表达显著高于正常对照组，其过度表达可能参与了内膜组织的异位粘附过程。最近发现，子宫内膜间质细胞粘附于整合素配体后，可促进间质细胞表面促凋亡基因Fas配体的表达，后者通过诱导细胞毒性T淋巴细胞的凋亡使异位内膜细胞逃避局部免疫而得以存活[6]。
1.3血管发生增强血管发生(angiogenesis)是形成新生毛细血管的过程，逆流经血中的子宫内膜之所以能成功地异位种植生长，与局部新生毛细血管的形成有关[7]。整合素αvβ3也参与血管发生。Hii等[8]研究发现，内异症在位内膜血管整合素αvβ3的表达较对照组显著增强，且分泌期较增殖期更明显，进一步证实了血管发生与内异症的关系。
1.4芳香化酶表达异常Noble等[9]发现，内异症的在位内膜和盆腔异位内膜均有芳香化酶mRNA的转录，而对照组均无，且异位灶白细胞介素6、11(IL6、IL11)mRNA的表达增强。两者是巨噬细胞的产物，可促进芳香化酶的表达。因此，内异症的在位内膜表达芳香化酶可能是这些细胞本身的特性 ......
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