将近半个世纪前，精神分裂症与应激的概念似乎是两个互相不能接纳的陌路人。人们相信精神分裂症由某种未知的生物学原因引起，最后发展成慢性，走向衰退。上世纪50年代后，尽管第一代抗精神病药物明显改观了精神分裂症严重的慢性结局，但疾病的慢性化后果依然相当严重，而成为精神科临床长期受到关注和研究的问题。新的生物-心理-社会医学模式确立，对精神分裂症病因论的重新认识，精神药理学的发展，以及诸多临床研究，使应激的概念逐渐走近并走入精神分裂症的概念中，应激对精神分裂症发生、发展以及临床转归的影响，已引起学界高度重视。抗抑郁药治疗精神分裂症，改善患者慢性临床表现的效能，也许只是应激与精神分裂症关系的冰山一角。

     1 应激反应的概念

    从塞里[1](Selye，1926～1982)在其早年归纳的“全身适应综合征”中提出“应激”概念以来，应激的概念一直发展着。

    塞里最初发现机体受到各种疾病和伤害性刺激后，伴随体内变化—警戒动员、适应或抵抗，出现一系列全身性症状群，“刺激”消失这些变化趋向恢复正常；如果刺激持续存在，机体将受严重损害，甚至衰竭死亡。这一过程的表现即为“全身适应综合征”(GAS，1956)。发生在局部的反应则称做“局部适应综合征”(LAS)。引起这种反应的刺激叫做“应激源”。他认为，这是机体对各种“特异性”刺激(应激源)产生的“非特异”、“适应” 性时相反应。塞里后来发现个体的“需求”也是“应激源”，即应激是“机体对任何需求的非特异反应”。“需求”是心理学概念，这意味着“应激”过程中存在“心理”介导和调适作用。美国人Mason认为[2]，任何足够大的理、化和生物刺激都能引起强烈情绪体验，进而引发应激反应，应激“实质上就是情绪应激”。例如同样遭受创伤，清醒的个体可以发生应激反应，而昏迷的个体则否。应激的心理介导机制大约是：应激源→机体→认知评价→情绪体验(反应)→特殊生理、行为反应。其中个体对应激的认知评价决定了应激发生和发展。这种认知能力人各有异，其形成既有遗传，也有人格特点、教育和经验等因素的影响。适度应激对个体有积极意义，过度应激则是有害的。

    2 精神分裂症发病机理与应激

    精神分裂症的病因学问题至今不甚明了。遗传、脑结构、神经生理、神经生化以及精神药理学，都有精神分裂症生物学异常的证据，但也存在为数不少的反证据。例如大量典型抗精神病药物对精神分裂症有效，支持脑内多巴胺能亢进说，但也有脑内多巴胺能功能正常和降低的证明，非典型抗精神病药物的效应又清楚表明以多巴胺定论为时尚早，于是就有了“多巴胺修正学说”及“多巴胺和五羟色胺平衡”说 ......