醛糖还原酶抑制剂能控制糖尿病神经病变
一项为期60周的研究显示,醛糖还原酶抑制剂ranirestat (AS-3201)对糖尿病多发性神经病患者的外周神经功能有长期益处。(Diabetes Care 2005,29:68)
已有多项研究显示,ranirestat可抑制山梨醇在神经细胞内的积聚,而后者可导致神经损伤和降低神经传导速度,从而引起糖尿病神经病变。
为了确定醛糖还原酶抑制剂ranirestat能否改善糖尿病多发性神经病感觉障碍病人(DSP)的神经功能,加拿大多伦多大学Bril医师等进行了一项为期60周的研究。
该双盲、安慰剂对照活检研究纳入轻至中度DSP病人,病人随机接受安慰剂或5 mg/d、20 mg/d ranirestat,治疗12周时接受活检,研究继续扩展48周,治疗组病人继续用原剂量,安慰剂组病人转入5 mg/d组。病人分别于基线时、12周和60周时接受电生理检测、多伦多临床神经病理评分和震动知觉阈检测(VPT)。
结果显示,20 mg治疗组病人腓运动神经传导速度(NCV)60周有改善,在12周和60周时,腓神经和正中感觉神经NCV有改善, 60周时VPT有改善。病人能很好耐受ranirestat,5 mg和20 mg组不良反应无明显差异。
研究者说,上述结果和以前的研究提示,ranirestat (20 mg/d)用于治疗糖尿病性感觉运动多发性神经病是有效的,同时支持多元醇通路是该症的主要病理生理机制。, 百拇医药
已有多项研究显示,ranirestat可抑制山梨醇在神经细胞内的积聚,而后者可导致神经损伤和降低神经传导速度,从而引起糖尿病神经病变。
为了确定醛糖还原酶抑制剂ranirestat能否改善糖尿病多发性神经病感觉障碍病人(DSP)的神经功能,加拿大多伦多大学Bril医师等进行了一项为期60周的研究。
该双盲、安慰剂对照活检研究纳入轻至中度DSP病人,病人随机接受安慰剂或5 mg/d、20 mg/d ranirestat,治疗12周时接受活检,研究继续扩展48周,治疗组病人继续用原剂量,安慰剂组病人转入5 mg/d组。病人分别于基线时、12周和60周时接受电生理检测、多伦多临床神经病理评分和震动知觉阈检测(VPT)。
结果显示,20 mg治疗组病人腓运动神经传导速度(NCV)60周有改善,在12周和60周时,腓神经和正中感觉神经NCV有改善, 60周时VPT有改善。病人能很好耐受ranirestat,5 mg和20 mg组不良反应无明显差异。
研究者说,上述结果和以前的研究提示,ranirestat (20 mg/d)用于治疗糖尿病性感觉运动多发性神经病是有效的,同时支持多元醇通路是该症的主要病理生理机制。, 百拇医药