【摘要】 急性冠脉综合征是冠状动脉粥样斑块破裂导致冠状动脉血流减少引起可危及生命的急性心肌缺血综合征。包括不稳定心绞痛、无ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死。而直径狭窄< 50%的冠状动脉不稳定软斑块病变的风险可能更大，因此临床上重视或识别和早期积极干预该类斑块的稳定性对于临床预后的积极性极为重要。标准治疗方案应包括抗缺血治疗、抗血小板和抗凝治疗。

    【关键词】 急性冠脉综合征；不稳定斑块；抗缺血治疗；抗血小板和抗凝治疗

    急性冠脉综合征(ACS)是冠状动脉(CA)粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组综合征[2]，包括 不稳定心绞痛(UAP)、无ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI)。UAP特别是MI后UAP的发病机制与血栓形成，CA不完全阻塞或斑块破裂诱发[1]。CA狭窄>70%是有意义的，但若仅关注有显著狭窄的病变则是不正确的，而相当一部分狭窄<50%病变，一般不引起劳力性心绞痛(AP)发作，但是这些病变发生软斑块的破裂危险性甚至超过了少数严重狭窄的病变，MI可能更常起源无严重狭窄的病变。软斑块由脂质池、纤维帽分泌胶原纤维和弹性纤维的平滑肌细胞和炎症细胞组成。纤维帽由单层平滑肌组成，炎症细胞(T-淋巴细胞)和侵入的平滑肌细胞可以使之变薄，并部分腐蚀。 斑块内稳定性有脂质池的重量、纤维帽的厚度和炎症细胞的数量决定，由于直径狭窄<50%CA病变的风险可能更大，最新的荟萃资料也显示，仅有14%急性冠脉事件存在70%以上的CA狭窄，而越来越多的研究表明CA粥样软斑块内的炎症反应是使CA内不稳定斑块的形成和破裂，并在此基础上发生细胞成分的活化且介导血栓的形成是大多数ACS发生的主要原因[3]。因此冠心病(CAD)临床表现主要与CA内斑块的生物学特性有关[4]。严重临床事件的发生是由于病变斑块由稳定性转为不稳定性造成的，而急性炎症反应在此过程中起了关链作用。AMI和UAP对比研究，显示更多为软斑块，以混合性软斑块为主，约60%以上ACS患者，缺血CA内斑块为脆性斑块，CA局部高敏性，受冷加压因素交感兴奋时，CA某局部平滑肌高度激惹性，软斑块易受局部血流变化影响，CA易在痉挛基础上血小板聚集或破裂造成急性病变，发生UAP、HF症状或AMI、心脏破裂，猝死(SCD)而后患无穷[5]；另30%～40%ACS患者，CA病灶性质为：(1)内膜增厚，尚未形成斑块；(2)慢性狭窄的较大斑块；(3)偏心、向心斑块存在；(4)痉挛激发试验阳性率减低。这部分病灶破裂可能性不大，主要内皮功能损害导致ACS的机制 ......