研究发现阻止血小板凝结避免血块产生的蛋白
血小板只见于哺乳动物体内。人血液中血小板的数量变化很大，正常值为15～30万个/微升。血小板有止血功能：在小血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并释放肾上腺素、5-羟色胺等具有收缩血管作用的物质。血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用，使毛细血管的脆性减少。如果血小板数量显著减少或功能有障碍，都会导致出血倾向。但是如果血小板的粘性异常增加也会导致疾病的发生。
临床上，心脏病和中风死亡的主要原因就是血液的不正常凝结导致血管阻塞或血管破裂。研究人员推测除了相关组织或血管病变的原因外，影响血小板粘着的机制发生变化的因素很可能也是导致危险发生的重要原因。
现在，美国北卡罗莱娜大学医学院的研究人员找到了一种通过阻止血小板凝结来避免血块产生的蛋白质。研究中，科学家发现细胞表面上CIB1分子会粘着到血小板上失活的粘附受体GPIIb/IIIa，从而阻断了血液中血小板相互间的作用。健康状态下，血小板上的GPIIb/IIIa分子处于休眠状态，维持正常的血液流动；一旦有一创病变，GPIIb/IIIa分子就会被活化，从而导致血小板相互粘连形成血块。
虽然目前临床上已经有一些可用的抗凝结药物，但是以GPIIb/IIIa分子为靶标的药物却没有。因此，这种CIB1分子的发现将有助于研究人员深入了解凝血机制，并使它不会威胁带人类的生命。, http://www.100md.com
临床上，心脏病和中风死亡的主要原因就是血液的不正常凝结导致血管阻塞或血管破裂。研究人员推测除了相关组织或血管病变的原因外，影响血小板粘着的机制发生变化的因素很可能也是导致危险发生的重要原因。
现在，美国北卡罗莱娜大学医学院的研究人员找到了一种通过阻止血小板凝结来避免血块产生的蛋白质。研究中，科学家发现细胞表面上CIB1分子会粘着到血小板上失活的粘附受体GPIIb/IIIa，从而阻断了血液中血小板相互间的作用。健康状态下，血小板上的GPIIb/IIIa分子处于休眠状态，维持正常的血液流动；一旦有一创病变，GPIIb/IIIa分子就会被活化，从而导致血小板相互粘连形成血块。
虽然目前临床上已经有一些可用的抗凝结药物，但是以GPIIb/IIIa分子为靶标的药物却没有。因此，这种CIB1分子的发现将有助于研究人员深入了解凝血机制，并使它不会威胁带人类的生命。, http://www.100md.com