的作用机制有待进一步的研究。!"# 肿瘤坏死因子 ($%&) 基因 炎前因子 $%& ’!能

    诱导炎症反应， 增加气道中性粒细胞数目， 促进中性

    粒细胞粘附而加强细胞外弹性蛋白溶解活性， 在

    ()*+!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

    发生发展中起重要作用。!", 囊性纤维化跨膜调节子基因 囊性纤维化跨膜

    调节子 ((&$-) 基因产物是位于气道上皮细胞顶部表

    面的氯通道， 参与气道分泌的控制， (&杂合子可改变

    气道水和离子调节、 改变粘膜清除能力， 对刺激物易

    感性增加。!"! 维生素 +结合蛋白 (.+/*) 基因 .+/*是由肝

    脏分泌的001+蛋白质， 它可增加中性粒细胞对 (02的

    化学趋化作用， 也可激活巨噬细胞， 增强炎症反应。

    ()*+尚有微粒体环氧化物水解酶、 谷胱甘肽 3 转移

    酶、 结合珠蛋白、 细胞外超氧歧化酶、 组织蛋白酶 4、5(6等候选易感基因， 但它们与 ()*+的关系尚不确

    定， 均有待进一步的研究证实。

    综上所述，()*+ 是一种在慢性炎症病变基础

    上， 通过蛋白酶7抗蛋白酶失衡以及氧化7抗氧化系统

    失衡造成气道和肺组织损害， 从而引起气流阻塞的渐

    进性发展的疾病。有研究表明， ()*+是多种遗传易

    感基因与复杂的环境因素相互作用的结果， 其发病与

    空气污染、 职业环境以及患者的社会经济地位密切相

    关。近年来， 又有学者提出细胞凋亡和免疫失衡可能

    与()*+的发病有关。总之， ()*+ 是一种发病机制

    复杂的疾病， 对其内在本质尚未完全认识， 有关其发

    病机制的研究有待进一步深入。

    慢性阻塞性肺疾病诊治指南新进展

    韦 秀 平

    899909 首都医科大学附属北京天坛医院

    慢性阻塞性肺疾病是呼吸系统疾病中一种常见

    病和多发病。在世界上， ()*+居当前死亡原因的第

    四位， 据世界卫生组织预测到 #9#9 年将成为世界疾

    病经济负担的第五位。在我国北部及中部农村，()*+的发病率很高， 约为 ,:。因此， ()*+ 是一种

    严重危害人民健康的重要的慢性呼吸系统疾病。为

    规范 ()*+的诊断和治疗， 8;;0年欧美等国相继制定

    了 “慢性阻塞性肺疾病 (()*+) 诊治指南” ， 我国于

    8;;<年也制定了“慢性阻塞性肺疾病 (()*+) 诊治规

    范 (草案) ” 。#999 年， 美国国立心肺血管研究所和世

    界卫生组织组织多国有关专家进一步制定了 “慢性阻

    塞性肺疾病防治全球创议 (4)=+) ” ， 就 ()*+的定义、机制、 诊断及治疗进行了全面阐述。参照 4)=+的有

    关内容， 在8;;<年我国 《草案》 的基础上， 中华医学会

    呼吸病学分会结合我国的实际情况同时也为与国际

    对本病的认识接轨， 于 #99#年进一步制定了 《慢性阻

    塞性肺疾病诊治指南》 。本文就近年来 ()*+诊治现

    状作简要介绍。! 关于 "#$%的定义

    现在的 ()*+ 定义与以往有了很大的区别。目

    前认为： ()*+是一种具有气流受限特征的疾病， 气流

    受限不完全可逆、 呈进行性发展， 与肺部对有害气体

    或有害颗粒的异常炎症反应有关。肺功能检查是确

    定()*+气流受限的主要指征。在吸入支气管舒张

    剂后， 8秒钟用力呼气容积 (&6.8)> ?9:预计值， 且

    &6.8 7用力肺活量 (&.() > <9:表明存在气流受限， 并

    且不能完全逆转。这个定义强调了本病的炎性特性，同时强调肺功能结果是在吸入支气管舒张剂后测得

    的。现已明确支气管哮喘不属于 ()*+， 而慢性支气

    管炎、 肺气肿如出现气流受限， 并且不能完全可逆时

    则能诊断 ()*+。一些已知病因或具有特征病理表现

    的气流受限疾病 (肺囊性纤维化、 弥漫性泛细支气管

    炎、 闭塞性细支气管炎等) 不属于 ()*+ ......