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编号:10966116
高压氧治疗一氧化碳中毒的疗效分析
http://www.100md.com 《中华现代内科学杂志》 2006年第4期
     【摘要】 目的 观察高压氧(HBO)对急性一氧化碳中毒治疗的疗效。方法 收集我院2004年收治的32例急性一氧化碳中毒病例,其中25例为重度中毒患者,除常规治疗外,均施行高压氧治疗。结果 HBO治疗总有效率达98.2%。结论 轻度病人症状可消失,应降低迟发性脑病及死亡率,改善预后。

    【关键词】 高压氧;一氧化碳;中毒

    一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒,重度中毒致死率高,部分患者发生迟发性脑病,为家庭和社会带来沉重的负担。若及时治疗,可有效挽救患者生命及预防迟发性脑病。我院2004年收治的32例急性一氧化碳中毒病例经高压氧治疗,疗效满意,现报告如下。

     1 临床资料

    1.1 一般资料 凡接触一氧化碳浓度高,时间长者各年龄组均发病。32例患者中男20例,女12例,年龄1~80岁,平均52岁。中毒原因多数为生煤炉所致。主要临床表现:均有不同程度的头晕、头痛、恶心、呕吐,呼吸、心率加快,口唇呈樱桃色,皮肤黏膜苍白并伴有不同程度的花斑,瞳孔对光反射迟钝,血压下降,肢体瘫痪,肺水肿,大小便失禁。同时还伴有不同程度的意识障碍、烦躁、昏睡或昏迷。影像学检查:轻度病人CT扫描未见异常,重度病人CT扫描可见白质和灰质界限不清,丘脑尾状核、苍白球、基底节区密度不均,广泛性低密度。脑电图检查可见中度和高度异常。血中HbCO 25%~75%。

    1.2 治疗方法 所有患者除给予内科常规治疗外,采用中型多人或单人医用高压氧舱治疗。使用2~2.2ATA(绝对大气压)面罩间歇吸氧,升压20min,稳压60min,患者持续面罩60min,中间休息10min或减压20min,患者在舱内停留时间为(30×2+10)min,减压20~30min,1~2次/d。总疗程视病情而定,本组病人最短5~10天,最长40天,平均20天。

    1.3 结果 32例患者经高压氧治疗结果表明,中毒24h内的轻、中度患者治愈率100%;重度患者总有效率为100%,后遗症患者总有效率达80%。急性期死亡1例,治愈31例。随访6个月有1例发生急性一氧化碳中毒迟发性脑病,该例患者为重度中毒,再给予高压氧治疗4次疗程后康复。死亡1例的原因是由于延误就诊时间,虽给予高压氧及配合内科常规治疗,但终因脑水肿、脑缺氧、严重呼吸抑制而死亡。

     2 典型病例

    例1,患者,女,63岁,夜间使用煤炉取暖,次日被人发现昏迷救出,50min后送入我院。入院查体:血压120/75mmHg,心率110次/min,体温不升,深昏迷,口唇呈樱桃红色,面色皮肤苍白并有花斑,四肢厥冷,双侧瞳孔对光反射迟钝。实验室检查:HbCO浓度为60%,急诊开舱进行高压氧治疗,同时给予脱水剂、脑细胞活化剂、糖皮质激素、对症等治疗。经过2次高压氧治疗,患者神志转清,继续高压氧治疗10次,治愈出院。

    例2,患者,男,26岁,患者于1pm左右在家中睡觉,家中生有煤炉,于8pm左右被家人发现,口吐白沫,呼之不应,2h后送入我院。入院查体:血压90/60mmHg,心率120次/min,T 38.8℃,中度昏迷,四肢肌张力增高,生理反射消失,病理征阳性。实验室检查:HbCO浓度为65%。于11pm急诊开舱进行高压氧治疗。在加压20min左右患者清醒,减压出舱时,患者意识清,能正确回答问话。于第2天8am及3pm分别进舱治疗。次日改为每日治疗1次,同时给予脱水剂、脑细胞活化剂、糖皮质激素等治疗,连续高压氧治疗15天后,患者临床痊愈。

     3 讨论

    一氧化碳中毒主要引起组织缺氧,其吸入体内后与血液中血红蛋白(Hb)形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)。一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍,HbCO不能携带氧,不易解离,比氧合血红蛋白(HbCO)的解离慢3600倍,HbCO的存在还能使HbO2解离曲线左移,血氧不易释放给组织。中毒的临床表现与血中碳氧血红蛋白量大致成正比。如含量在10%以下一般不产生症状,在10%~40%可产生轻度中毒症状,在40%~50%则产生中度中毒症状,>50%出现重度中毒症状,若血中碳氧血红蛋白高达80%左右则可迅速死亡。此外,一氧化碳还可与肌红蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶。大脑对一氧化碳最为敏感,缺氧的耐受性最差,力争早期高压氧治疗,是迅速逆转各重要脏器的缺氧症状及各种并发症,提高治愈率的关键。

    施行高压氧治疗一氧化碳中毒,必须配合内科一般治疗,如消除肺水肿、脑水肿、抗感染等,同时必须抢在组织细胞发生不可逆损害之前,时间越早越好。本组1例出现了迟发性脑病,发生的原因是由于脑半球广泛缺血缺氧,大脑白质血管分布较少,受损更加严重,造成血管内皮细胞损害,内膜粗糙,可引起血小板聚集,形成微血栓,最终由于白质弥漫性缺血缺氧发生脱髓鞘改变,致使脑白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动感觉功能和网状结构上行系统,从而产生迟发性脑病。另1例死亡病例,患者年龄偏大,机体各项功能差,中毒时间长,造成死亡。再次证明急性一氧化碳中毒后,应早期高压氧治疗,疗程要长。高压氧是治疗急性一氧化碳中毒的关键。

    作者单位: 265400 山东招远,招远市人民医院

    (编辑:周 蕊), http://www.100md.com(史少静 张光辉)