青霉素过敏病人特异性IgE和IgG抗体、相关细胞因子及其基因多态性
青霉素类抗生素临床应用广泛，但其过敏反应发生率居各类药物之首，尤其是过敏性休克危害严重。青霉素过敏反应机制及诊断迄今尚未明了，仍为目前研究热点之一。体液免疫和细胞免疫都参与青霉素过敏反应。IgE长期以来被认为是过敏反应的关键，目前国内主要通过皮肤过敏试验(皮试)检测IgE，但由于受病人年龄、皮试剂、阳性结果判断标准等因素的影响，皮试阳性率相差较大，且存在假阳性和假阴性，尤为严重的是皮试即可发生过敏休克甚至死亡。放射过敏原吸附试验(RAST)是一种敏感性、特异性均较高的体外检测IgE的试验方法，在国外广泛使用于青霉素过敏反应的诊断，国内除本室外，未见其他报道。
IgG与过敏反应的关系至今尚未明确，其在过敏反应中的作用存在着两种截然不同的观点，即介导作用和抑制作用。这可能与IgG的不同亚型有关，IgG可分为4种亚型：IgG1、IgG2、IgG3、IgG4，其中IgG1、IgG2、IgG4与过敏反应更为密切。有观点认为，IgG1可分为致敏型和非致敏型两种抗体，IgG2可与不同的受体(FcγRIIA和FcγRIIB)结合，而使其在不同的过敏反应中可能表现出不同的作用。关于IgG4，近年来争议甚多，有人认为是一种封闭型抗体，也有人认为是一种类似IgE的介导型抗体。IgG在过敏反应中的双重作用，取决于不同的过敏原、不同的过敏阶段及不同的过敏体质，由此可见IgG与过敏反应关系的复杂性。
细胞免疫以T细胞受体(TCR)抗原肽主要组织相容性复合体(MHC)来启动免疫应答，此外T细胞分泌的细胞因子如IL4、IL5、IL10、IL13、IFNγ、TNFα等都发挥着重要的作用，这些细胞因子组成一个网络，主要通过Th1/Th2亚群及其相互之间的平衡进行调节，而调控IgE的产生。细胞因子的产生受不同基因的调控，有观点认为过敏反应是由于基因因素和环境因素相互作用的结果，即特异质患者对某一变应原的超敏反应必将反映在控制该反应基因结构上的改变(基因指纹假说)。药物过敏反应也可能存在基因背景。
本文研究了青霉素过敏病人血清中特异性IgE和IgG抗体、IL4、IL10和IL13等细胞因子、以及IL4、IL13等相关基因的多态性，以期为过敏反应的诊断和防治提供依据。
一、过敏反应与特异性IgE抗体
制备青霉素G(PG)、青霉素V(PV)、阿莫西林(AX)、氨苄西林(AP)四种药物的主、次要抗原决定簇纸片(BPO、PVO、APO、AXO、BPA、PVA、APA、AXA) ......
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