Ca2+作为细胞内一种重要离子，直接参与细胞兴奋-收缩耦联过程和以三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油(DG)为第二信使的信息传导过程。阻断Ca2+进入细胞内流可以抑制细胞收缩和多种激素、细胞因子等对细胞的作用[1]。正常细胞外Ca2+水平几乎是细胞内浓度的1万倍，所以钙离子拮抗剂(CCB)通过阻滞Ca2+进入细胞内， 防止Ca2+对细胞造成的不可逆损伤。 CCB 除了通过这个机制对肾脏的细胞产生保护作用外，还通过对肾血流动力学的影响如扩张入球小动脉和出球小动脉，降低肾小球内压( PGC )，增加肾血流量和肾小球滤过率( GFR )等机制来保护肾脏。

    1 高血压肾病

    高血压病( EH )持续存在 5～10 年，病理检查可以发现肾脏小动脉病变，10～15 年后就会出现肾脏损害的临床表现[2]。肾实质损害是因为 EH 引起的肾缺血使肾小球处于球内高压、高灌注及高滤过的“三高”状态，这种代偿机制的血流动力学的变化即会促进肾小球硬化。虽然 ACEI 减少蛋白尿和延缓肾损害的作用优于其他降压药物，但钙离子拮抗剂( CCB )试验证明[3]：只要将血压降至达标水平就能保护肾脏。此外，二氢吡啶类 CCB 还能减轻肾脏肥大性改变；减少系膜组织对大分子物质的捕获；降低生长因子有丝分裂反应；抑制自由基形成；增加一氧化氮合成；拮抗血小板聚集作用；改善线粒体钙负荷及降低残存肾单位代谢等优点 ......