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编号:10979121
氯氮平引致呃逆1例报告
http://www.100md.com 《四川精神卫生》 2006年第2期
     1 病例

    患者男性,26岁,未婚,农民,汉族,初一文化。病程11年余,主要表现为多疑、孤僻、懒散及明显的言语、行为紊乱。临床诊断为未定型精神分裂症。第一次住院时使用氯氮平合并舒必利治疗,由于住院时间短以致疗效差。本次住院仍选用氯氮平25mg tid合并舒必利01tid治疗。于入院后第6天氯氮平加至50mg tid,舒必利加至03tid,于加药量的第2天患者出现呃逆,为持续性,每分钟25次左右,感胸闷,饮食减少,休息时仍存在。观察3天后,未消失。给予食道、胃部钡餐透视,未见异常,神经系统检查亦未发现异常。患者亦无麻醉剂成瘾、酗酒及能引起呃逆的其它躯体疾病病史。便考虑是否为抗精神病药物所致。于住院第11天减少氯氮平药量至25mg,tid,患者呃逆逐渐减轻,2天后消失。为进一步证明呃逆为氯氮平引起,又将氯氮平加量至50mg,tid,2天后又出现呃逆。观察3天后,仍持续存在,又减少氯氮平剂量,呃逆则减轻,并于两天后消失,故停用氯氮平,未再出现呃逆。

    2 讨论

    氯氮平系非典型抗精神病药物,对多种递质受体有较高的亲和力,所引起的不良反应也较多,但引起呃逆的报道少见,其机制尚不清楚。鉴于氯丙嗪阻断多巴胺D2受体治疗呃逆而推测D2受体功能过强会引起呃逆。汪春运报道奎硫平引起呃逆,认为奎硫平通过阻断5-TH2A受体而引起多巴胺能脱抑制性释放而导致呃逆发生[1]。氯氮平对5-TH2受体阻滞作用大于D2受体,能减少5-TH神经元对DA神经元及其在额叶的投射纤维的抑制作用,使D2受体的功能相对增强,与奎硫平引起呃逆的机制相符。

    参考文献

    1 汪春运.奎硫平的精神科应用.上海精神医学,2004,16(2):110~112.

    作者单位:272051 山东省济宁市精神病防治院, http://www.100md.com(张永强)