移植静脉(vein graft, VG)重塑对静脉移植术后尤其是冠状动脉旁路移植术(CABG)预后的影响，愈来愈受到广泛关注。VG重塑的结果直接影响静脉桥的近、远期通畅率，近年来研究表明VG的非适应性重塑是造成VG再狭窄的主要原因[1]。因此，深入研究VG重塑有重要的临床意义。

    1 VG重塑的概念

    血管重塑是指血管内径或血管内径和血管壁厚度的适应性变化[2]。VG重塑是血管重塑的一种形式，是其对损伤、缺血、缺氧和力学环境变化等的生物学适应性反应。血管重塑使VG发生了形态结构和功能的动态变化，其结构变化包括细胞增殖、死亡、迁移以及细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)的合成和降解；功能变化表现为VG顺应性降低及对血管活性物质的反应性发生改变等。血管重塑分为适应性重塑(又称为代偿性重塑、扩张性重塑等)和非适应性重塑(又称为失代偿性重塑、收缩性重塑等)[3]，前者使血管腔代偿性扩大可以减轻甚至消除再狭窄，后者则形成血管狭窄或使再狭窄加重。血管重塑与多种因素有关，是细胞增殖和凋亡平衡失调、ECM合成与降解调节障碍的结果。血管壁的内皮细胞(endothelial cell,EC)、平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)、成纤维细胞通过增殖和凋亡、胶原机化和重排、合成分泌ECM参与血管重塑。

    2 VG的结构和生理特点及其对VG重塑的影响

    VG的结构特点与其重塑是密切相关的。VG多为外周静脉，其管壁较薄，内皮由单层的EC组成，中层仅有数层VSMC组成，弹力纤维很少，无内弹力膜。在一定范围内，VG有很大的扩张能力，但当VG扩张到极限，其弹性明显变差。VG在动脉环境中往往被过度膨胀，VG管壁中的周向应力几乎是动脉的5倍，是其在静脉环境中的140倍，如此高的应力将严重拉伸管壁中的EC以及VSMC等，进而损伤细胞并影响其功能[4,5]。EC是血管壁的重要生理屏障，完整的内皮可将血液与血管内皮下结构隔开，避免凝血、炎症细胞浸润、脂质蛋白沉积等；其生理屏障的消失，易导致血管的非适应性重塑，促进血管再狭窄。EC还是重要的内分泌器官，合成和分泌大量生物活性物质，如生长因子调节因子、抗增殖因子、血管活性因子等，调节平滑肌的收缩和增殖反应；在生理条件下，合成和分泌这些物质保持动态平衡；但在各种因素(如血管损伤、缺氧、血流量和压力的改变、细胞因子等) 的干扰下,则平衡失调，EC生理功能发生改变 ......