急性胰腺炎合并肝脏损害68例分析
【摘要】 目的 探讨急性胰腺炎患者肝功能损害的临床特点及原因。方法 对2001年6月～2004年12月期间我院收治的68例急性胰腺炎合并肝脏损害进行回顾性分析。结果 68例中肝脏轻度肿大2例，有肝区叩击痛2例，ALT升高68例，ALP升高60例，TBIL升高52例，直接胆红素升高31例，低钙血症34例，B超、CT示胰腺水肿58例，出血坏死9例。结论 急性胰腺炎合并肝脏损害的发生机制可能与胰腺水肿造成胆管梗阻，使肝脏结构与功能受损有关，低钙血症和游离脂肪酸的释放与肝脏损害也有一定关系。
【关键词】 急性胰腺炎； 肝脏损害
急性胰腺炎可合并多个脏器的损害，其伴发肝脏损害不但可加重胰腺炎的病情，也可发展成肝功能衰竭，导致患者很快死亡。本文以我院2001年6月～2004年12月间收治的急性胰腺炎伴肝脏损害68例进行分析如下。
1 临床资料
本组男39例，女29例，年龄为23～67岁，平均45岁，并具备以下条件：(1)既往无肝炎、血吸虫性肝纤维化等肝脏病史；(2)病前无服肝损害药和其他肝脏损害诱因；(3)入院后经B超、CT等检查未发现有胆石症、慢性肝炎等肝胆疾病证据。胆源性29例，酒精源性12例，高脂饮食5例，原因不明22例。
本组上腹疼痛68例，恶心、呕吐62例，发热21例，巩膜黄染54例，莫菲征阳性12例，肝脏轻度肿大2例，肝区叩击痛2例。ALT升高68例，ALP升高60例，TBIL升高52例，直接胆红素升高31例。血尿淀粉酶升高68例，白细胞升高68例，低钙血症34例，B超、CT示胰腺水肿58例，出血坏死9例。
本组患者经积极内科保守治疗，包括禁食、胃肠减压、抗炎、解痉、抑制胰腺酶分泌、保肝、补液、对症及支持治疗7～15天，平均10天，其中64例症状、体征均消失，血液分析、血尿淀粉酶、肝功能、B超等检查均恢复正常，另外4例转外院手术，行胰腺正规切除术，治愈3例，死亡1例。
2 讨论
徐桂芳等[1]报道290例急性胰腺炎患者中214例并发明显的肝功能异常，占73.79%，以胆源性胰腺炎最多见，本文68例中胆源性29例。目前急性胰腺炎合并肝损害的发病机制仍不是很明确，笔者认为：(1)胰腺水肿造成胆管梗阻，使肝脏结构与功能受损。本组胆源性29例，黄疸以直接胆红素升高为主31例，B超、CT均提示胰腺水肿，说明胆道梗阻压力升高，在急性胰腺炎肝损害的发病机制中占有重要地位。(2)急性胰腺炎非梗阻性黄疸的主要原因可能与DIC引起的胆红素负荷增加，胆红素消除能力低下有关。(3)低血容量和血管活性物质释放，导致肝血流量下降，进而造成线粒体合成障碍，细胞色素A和B的磷酸化率下降。(4)从胰腺炎症组织内释放出的多种破坏因子，如细胞色素P450和自身活化代谢产物等，通过静脉回流入肝脏，使肝脏损害。(5)低钙血症和游离脂肪酸释放(与肝脏损害有关，但确切机制不明)，本组低钙血症34例。
急性胰腺炎所致肝损害通常较轻，大部分随原发病的好转而消失，但一旦确诊应该按重症胰腺炎积极治疗，包括治疗原发病，护肝及防治其他并发症。
【参考文献】
1 徐桂芳，张讳杰，屠振兴，等.急性胰腺炎肝损害214例分析.中国实用内科杂志，2005，25(9)：814-815.
作者单位： 430063 湖北武汉，武昌铁路医院
(编辑：若 木), http://www.100md.com(罗波)
【关键词】 急性胰腺炎； 肝脏损害
急性胰腺炎可合并多个脏器的损害，其伴发肝脏损害不但可加重胰腺炎的病情，也可发展成肝功能衰竭，导致患者很快死亡。本文以我院2001年6月～2004年12月间收治的急性胰腺炎伴肝脏损害68例进行分析如下。
1 临床资料
本组男39例，女29例，年龄为23～67岁，平均45岁，并具备以下条件：(1)既往无肝炎、血吸虫性肝纤维化等肝脏病史；(2)病前无服肝损害药和其他肝脏损害诱因；(3)入院后经B超、CT等检查未发现有胆石症、慢性肝炎等肝胆疾病证据。胆源性29例，酒精源性12例，高脂饮食5例，原因不明22例。
本组上腹疼痛68例，恶心、呕吐62例，发热21例，巩膜黄染54例，莫菲征阳性12例，肝脏轻度肿大2例，肝区叩击痛2例。ALT升高68例，ALP升高60例，TBIL升高52例，直接胆红素升高31例。血尿淀粉酶升高68例，白细胞升高68例，低钙血症34例，B超、CT示胰腺水肿58例，出血坏死9例。
本组患者经积极内科保守治疗，包括禁食、胃肠减压、抗炎、解痉、抑制胰腺酶分泌、保肝、补液、对症及支持治疗7～15天，平均10天，其中64例症状、体征均消失，血液分析、血尿淀粉酶、肝功能、B超等检查均恢复正常，另外4例转外院手术，行胰腺正规切除术，治愈3例，死亡1例。
2 讨论
徐桂芳等[1]报道290例急性胰腺炎患者中214例并发明显的肝功能异常，占73.79%，以胆源性胰腺炎最多见，本文68例中胆源性29例。目前急性胰腺炎合并肝损害的发病机制仍不是很明确，笔者认为：(1)胰腺水肿造成胆管梗阻，使肝脏结构与功能受损。本组胆源性29例，黄疸以直接胆红素升高为主31例，B超、CT均提示胰腺水肿，说明胆道梗阻压力升高，在急性胰腺炎肝损害的发病机制中占有重要地位。(2)急性胰腺炎非梗阻性黄疸的主要原因可能与DIC引起的胆红素负荷增加，胆红素消除能力低下有关。(3)低血容量和血管活性物质释放，导致肝血流量下降，进而造成线粒体合成障碍，细胞色素A和B的磷酸化率下降。(4)从胰腺炎症组织内释放出的多种破坏因子，如细胞色素P450和自身活化代谢产物等，通过静脉回流入肝脏，使肝脏损害。(5)低钙血症和游离脂肪酸释放(与肝脏损害有关，但确切机制不明)，本组低钙血症34例。
急性胰腺炎所致肝损害通常较轻，大部分随原发病的好转而消失，但一旦确诊应该按重症胰腺炎积极治疗，包括治疗原发病，护肝及防治其他并发症。
【参考文献】
1 徐桂芳，张讳杰，屠振兴，等.急性胰腺炎肝损害214例分析.中国实用内科杂志，2005，25(9)：814-815.
作者单位： 430063 湖北武汉，武昌铁路医院
(编辑：若 木), http://www.100md.com(罗波)