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“从饥饿中学到的知识”2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的分子病因学 ——解读2006年ADA“杰出
http://www.100md.com 2006年7月27日 《中国医学论坛报》 2006年第28期
“从饥饿中学到的知识”2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的分子病因学
    ——解读2006年ADA“杰出科学成就奖” 演讲报告

     每年ADA都有一项专为45岁以下青年工作者设立的“杰出科学成就奖”。在今年的ADA年会上,该奖被授予洛克菲勒大学Markus Stoffel教授,以表彰他在2型糖尿病遗传病因学方面所做出的成绩。Stoffel教授在大会上作了题为“从饥饿中学到的知识:2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的分子病因学”的精彩演讲。

    首先,Stoffel教授介绍了肝脏与2型糖尿病的关系。肝脏是2型糖尿病胰岛素抵抗的关键器官。肝脏胰岛素敏感性降低导致肝脏葡萄糖异生和葡萄糖输出增加与餐后高胰岛素血症。另外,肝脏胰岛素敏感性降低也使肝脏脂肪形成增加和甘油三酯储存增加,导致脂肪肝。

    肝脏合成葡萄糖和氧化脂肪的能力,受一系列被称为转录因子开关的控制,其在细胞核内调节基因转录。这些开关亦受血液循环中激素水平改变的影响,主要是胰岛素和胰高血糖素,使肝细胞随饱餐和空腹代谢的变化而改变。Stoffel教授介绍了胰岛素受体分别经两个不同的途径发挥其代谢调节作用,也介绍了空腹状态葡萄糖异生的基因转录水平的信号传导调节 ......

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