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“一夜暴聋”
http://www.100md.com 2006年8月9日 网易社区
     我们知道,许多疾病都可以突然引起耳聋。但是,有一种奇怪的耳病,患者往往并没有其他病,常在睡眠醒来或其他场合,突然发生听力障碍。这种发生于一瞬间,或最长不超过48小时,耳聋就达高峰的,原因不明的感音神经性聋,称之为突发性聋。

    突发性聋,实际上是耳聋的一种特殊表现形式,而不是一种独立疾病。近十几年来,由于临床上屡见不鲜,已经越来越受到医生们的重视。

    引起突发性聋的原因还无定论,目前以下列三种学说比较受到重视。

    一是血管障碍学说。认为由于受冷、受热、疲劳、精神激动、过敏及内分泌失调等诱发因素,引起人的自主神经功能紊乱,以致发生内耳血循环障碍。它的病理改变,可以是血管痉挛、水肿、出血、血栓形成以及血球黏集等。这就导致血流淤滞,内耳供血不足,引起组织水肿、缺氧,进而代谢紊乱,最后使内耳末梢感受器受到损害,引起耳聋。根据耳聋的发作突然,应用血管扩张药能使病情得到缓解,患者的眼底视网膜血管常表示有痉挛状态,这些都支持血管障碍学说。

    另一是病毒感染学说。认为是病毒侵入内耳引起发炎,叫病毒性迷路炎,使内耳感觉细胞受到损害,发生耳聋、耳鸣。通过临床观察、病毒血清检查及病毒分类方法,有些学者已证明突发性聋与某些病毒感染,如流感、腮腺炎、带状疱疹、腺病毒III型等有关,它可以没有明显的全身症状,但可引起耳聋。最近的研究证明,病毒可使血液处于高凝状态,使内耳小血管内膜发生水肿或形成细小血栓,以致管腔狭窄或阻塞,可使血球黏集。病毒感染引起的突发性聋,常常主要损害蜗神经或耳蜗,前庭感受器则受损较轻。

    第三种学说则认为突发性聋是由于圆窗膜破裂所造成的。从解剖上发现,内耳的外淋巴液是通过耳蜗导水管引导到蛛网膜下腔,再和脑脊液相通。这样,如果脑脊液压力明显增高,将会引起内耳外淋巴液压力的增高。前面提到过,内耳前庭阶和鼓阶内充满着外淋巴液。前庭通到卵圆窗,有镫骨底板附着,而鼓阶通向圆窗,圆窗膜没有东西附着,在突然增加的压力下,是完全可能破裂的。脑脊液压力也就是颅内压,它和颈内动脉的静力学、动力学改变和颅内静脉窦系统的各种疾病都有密切关系。临床上也看到凡是病菌感染、血管损害(出血、痉挛、硬化、栓塞)、头部外伤,甚至咳嗽、呕吐、酗酒、放声歌唱、哈哈大笑等均可能发生颅内压增高,引起圆窗膜破裂。近年为,国内外已有不少病例报道,突发性聋患者经过手术掀起鼓膜暴露中耳腔,发现圆窗膜破裂,也有在卵圆窗边缘,镫骨底板附近有小裂缝,可以见到清水样液体外溢,甚至见到汹涌清亮的溢液,有如“井喷”。

    以上三种学说,各有各的证据,说法不同,但都有其共同点,也可能是一种机制的不同侧面。

    突发性聋多发生在中年人,过去认为女性多见,实际在性别上没有多大差异。发病前并没有明显的自觉病因,有时发生在睡眠中,少数人发生在轻度或中度感冒、过劳或情绪激动之后。多发生于一侧耳。多伴有低音调耳鸣。有些患者感到耳内有阻塞、涨满感。也有同时伴有眩晕的。如果是圆窗膜破裂,常在1~2小时内突然发生单耳极其严重的耳聋,耳鸣或眩晕也较严重。

    耳鸣像刮风一样,影响患者工作和休息,眩晕开始几天比较重,数日后即逐渐减轻。

    检查时,外耳道、鼓膜、咽鼓管各处可能毫无病变可见。听力计检查才发现气传导和骨传导听力均下降,以高频区为重,也有全频下降者。

    据报道,突发性聋有逐年增加的趋势。除了少数患者不经任何治疗有自然缓解以至恢复的可能外,大多数患者如不经适当处理,听力常不能挽回,引为终生憾事。在发病后2~3星期内就积极治疗,听力恢复的可能性较大。因此,临床上凡是遇到突发性聋患者,应做为耳科急诊处理,最好住院观察,卧床休息,床头抬高20度~30度角,勿使患者擤鼻、打喷嚏及用力咳嗽。发病初期的医疗护理至关紧要。在治疗上常用烟酸等血管扩张药、维生素、泼尼松、适量的镇静药,也有用高渗葡萄糖,低分子右旋糖酐、三磷酸腺苷、山莨菪碱药。有采用静脉滴注血管扩张药,同时吸入纯氧的;有采用高压氧治疗的,都可能取得一定疗效。如治疗3~5天没有效果,怀疑有圆窗膜破裂,可取耳垂脂肪组织或耳屏软骨膜填塞,再用明胶海绵少许加固,术后,眩晕症状改善最佳,耳鸣可减轻或消失,听力恢复情况则依手术时机而定。一般认为如能在1个月内确诊,及时手术,听力提高就比较满意,1个月后,常出现不可逆的耳蜗损害,听力就难以恢复了。可见早期诊断内耳窗膜破裂是复聪的关键。