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编号:11145649
实验性脊髓损伤病理生理变化研究进展
http://www.100md.com 《西南军医》 2006年第4期
急性脊髓损伤;病理生理,,急性脊髓损伤;病理生理,1脊髓原发性损伤,2继发性脊髓损伤,3血管学说,4电解质失衡学说,5兴奋性氨基酸(EAA)学说,6自由基学说
     关键词 急性脊髓损伤;病理生理

    目前普遍认为急性脊髓损伤包括原发和继发损伤两个阶段。1911年Allen[1]首先发现将犬脊髓致伤,然后消除伤后的脊髓出血有助于神经功能恢复。3年后他提出的脊髓损伤区的周边可能存在的某些生化因素继发了后续损伤。这一观点被扩展应用到蛛网膜下腔出血、脑及脊髓缺血、创伤等多个方面。

     1 脊髓原发性损伤

    脊髓组织遭受机械性外力损伤后瞬间引起的组织损害,称为原发性损伤。包括撞击、投射物致伤、锐器伤等等。这些原因将导致脊髓的裂伤、挫伤、压迫及震荡伤等[2]。

    2 继发性脊髓损伤

    在原发损伤基础上发生的多种因素参与的序列性组织自毁性破坏的过程称为继发性损伤。有时继发性损伤产生的组织破坏程度甚至超过原发性损伤。研究较多的参与机制有:血管机制、自由基学说、氨基酸学说、钙介导机制、电介质失衡及炎症等等。最近的研究发现细胞凋亡参与了脊髓的继发损伤。

    1995年Crowe[3]通过改良Allen氏法致伤猴脊髓T10节段后观察细胞凋亡情况,他发现损伤后6小时有细胞凋亡发生,3周后仍可存在。凋亡高峰在损伤后第8天,且胶质细胞可见凋亡,神经元未见凋亡。其他学者用大鼠脊髓挫伤模型发现伤后胶质细胞凋亡,但未见灰质中神经元凋亡[4]。Liu等[5]用625g cm大鼠脊髓自由落体损伤模型发现,伤后4小时出现以白质胶质细胞为主的凋亡,伤后24小时达高峰期;在伤后7天再次出现细胞凋亡高峰,此时主要是少突胶质细胞凋亡参与。而Yong等[6]在大鼠脊髓严重挫伤模型中发现白质、灰质均在伤后1天发现凋亡表现。Shuman通过少突胶质细胞凋亡定量分析显示在3天和14天出现双峰曲线,他们认为轴突退变发生营养支持障碍或者小胶质细胞活力影响与少突胶质细胞凋亡有关[7]。但目前凋亡机制不很清楚,可能是源于导致抽突脱髓鞘的不利细胞环境,或者是Wallerian变性的结果,也可能二者皆而有之[8,9]。最近,Shuman等发现凋亡区域有小胶质细胞活化,他们提出了这一过程可能与少突胶质细胞凋亡有关的假说[10]。Casha等[11]认为FAS和p75死亡受体介导了少突胶质细胞凋亡,从而导致了轴突变性。Emery等[12]证实在脊髓损伤后其上下行传导束中的Wallerian变性区及周围均有细胞凋亡发生。近几年来,通过调控上游事件来抑制神经元和少突胶质细胞凋亡的方法被认为是一种治疗急性脊髓损伤的很有潜力的措施。如:肿瘤基因Bcl2可限制实验性脊髓损伤的组织学损害[13]。放线菌酮可改善脊髓挫伤大鼠的预后[14] ......

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