ACC/AHA房颤指南(5)
B. 房室传导
1. 一般方面
房室结通常是房颤时的传导限制因素，它位于Koch三角的前部(38)，被移行细胞所包绕。房室结似乎有2种不同的心房传入途径，后部经界嵴传入，前端经房间隔传入。对兔房室结标本的研究显示，房颤时经房室结扩布到His束的冲动，部分取决于传入房室结的前、后房间隔活动的相对时程(39)。影响房室结传导的其它因素还有房室结本身的传导及其不应期，隐匿性传导和自主神经张力。
2. WPW综合征时的房室传导
附加旁路是心房与心室之间能够快速传导的肌肉连接。房颤时附加旁路传导可引起频率极快的致命性心室反应(2,40)。 诸如地高辛、钙拮抗剂以及(-阻滞剂之类的药物，通常可以减慢房颤时的房室结传导，但不能阻断附加旁路的传导，甚至会促进其传导，从而引起低血压或心脏骤停(41)。对于因附加旁路传导所致的血流动力学不稳定而且伴有快速心室反应的房颤患者，应立即实施心律电转复。对于没有血流动力学不稳定或已存在心室反应的患者，应静脉使用普鲁卡因酰胺或ibutilide，以施行药物心律转复或阻断附加旁路的传导。
, 百拇医药
C. 房颤的心肌组织和血流动力学结局
房颤时有3种因素影响血流动力学功能：房颤同步机械活动丧失，心室反应不规则，以及心率过快。心房收缩功能丧失后，心输出量明显下降，这尤其易发生在舒张期心室充盈障碍、高血压、二尖瓣狭窄、肥厚性心肌病(HCM)或限制性心肌病的患者。房颤时RR间期不整也会导致血流动力学紊乱，持续的快速心房率会对心房的机械活动带来不利影响(心动过速所致的房性心肌病)(2,42)。心房组织的这些改变可能是房颤患者心律转复后窦性节律得以恢复而心房收缩力迟迟不能恢复的原因。
房颤时心室率持续性加快(某项研究中为130 bpm或更快)(43)将会导致扩张性室性心肌病(2,43-46)。识别心动过速引起的心肌病十分关键，因为控制心室率能够部分甚至完全逆转心肌病变过程。实际上，心力衰竭可能是房颤最早的临床表现。人们提出了许多假说来解释心动过速引起的心肌病，其中包括心肌能量损耗、心肌缺血、钙调节异常以及心肌重构，但是这种疾病的真正机制仍未明了(47)。
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D. 血栓栓塞
尽管房颤时出现的缺血性卒中和体循环动脉阻塞一般是因来自左房(LA)的栓塞所致，但血栓栓塞的发生机制却十分复杂(48)。25%的房颤相关性卒中是由自身本已存在的脑血管病、其它心源性栓塞或近端主动脉粥样硬化所引起(49,50)；大约有一半的老年房颤患者长期患有高血压(脑血管病的一种主要危险因子)(19)，而且12%的病例存在颈动脉狭窄。颈动脉粥样硬化在脑卒中并发房颤患者中的现患率并不高于无房颤患者，然而这或许是一个相对较小的危险因素(51)。
1. 血栓形成的病理生理学
与房颤有关的血栓大多起源于左心耳(LAA)，这在心前区(经胸)心脏超声上不易检测到(52)，而经食道心脏超声却是一种评价左心耳功能
(53)和检测血栓物质的敏感、特异的方法。由于房颤时心房丧失了节律性机械收缩，因而左心耳血流速度减慢(54,55)。已知左房/左心耳血流减慢与自发性回声(spontaneous echo contrast)、血栓形成以及栓塞事件有关(56-62)。房扑患者左心耳血流速度低于正常窦性心律者，但高于房颤患者。不过，人们还不清楚这是否就是左心耳血栓现患率较低、房扑患者血栓栓塞发生率较少的原因。
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房颤患者自发性回声的独立预报因子包括左房大小、左心耳血流速度(56,63)、左室(LV)功能障碍、纤维蛋白原水平(62)、红细胞压积(61,62)以及主动脉粥样硬化(61,62,64,65)。这种现象可能是局部凝血疾病的超声心动图表现；如果对比度较高，则有助于明确房颤患者是否具有血栓栓塞高危险性(64)，但是除了临床评价外，目前还未确立该指标在血栓栓塞前瞻性危险分层中的应用。尽管常规治疗依据的假设是血栓形成需要房颤持续大约48小时，但经食道超声心动图(TEE)能够在更短的时间内检出血栓(66,67)。
一般观点认为，体循环抗凝治疗4周可使心内膜血栓发生粘附，左心耳血栓机化，但TEE研究却证实大多数患者血栓消失(68)。其它类似观察表明左房/左心耳功能障碍对房颤心律转复的影响是短暂的，这都为心律转复成功前后几周内的抗凝治疗提供了理论依据。
2. 临床意义
由于房颤患者发生血栓栓塞的病理生理学并不明了，因此房颤患者中缺血性卒中与其危险因素联系的机制仍未完全确定。高血压与房颤所致的卒中之间关系比较密切，可能主要与起源于左心耳的栓塞有关(49)，不过高血压也会增加房颤患者非心源性栓塞性卒中的危险性(49,69)。房颤患者血压升高与左心耳血流速度减缓以及自发性回声有关，后两者易使此类患者发生血栓形成(63,64,70)。心室舒张功能障碍可能是高血压影响左房动力学的原因(71,72)。年龄增长对房颤患者卒中危险性升高的影响是多方面的。房颤患者左房扩大、左心耳血流速度减慢以及自发性回声均与年龄增长有关，这些因素都会引起左房血栓形成(30,63,64)。此外，年龄也是动脉硬化(包括复合性主动脉弓癍块)的的危险因素，而且与卒中的相关性不依赖于房颤的影响(65)。没有接受抗血栓治疗的房颤患者左室收缩功能障碍时容易发生缺血性卒中(73-76)。, 百拇医药
1. 一般方面
房室结通常是房颤时的传导限制因素，它位于Koch三角的前部(38)，被移行细胞所包绕。房室结似乎有2种不同的心房传入途径，后部经界嵴传入，前端经房间隔传入。对兔房室结标本的研究显示，房颤时经房室结扩布到His束的冲动，部分取决于传入房室结的前、后房间隔活动的相对时程(39)。影响房室结传导的其它因素还有房室结本身的传导及其不应期，隐匿性传导和自主神经张力。
2. WPW综合征时的房室传导
附加旁路是心房与心室之间能够快速传导的肌肉连接。房颤时附加旁路传导可引起频率极快的致命性心室反应(2,40)。 诸如地高辛、钙拮抗剂以及(-阻滞剂之类的药物，通常可以减慢房颤时的房室结传导，但不能阻断附加旁路的传导，甚至会促进其传导，从而引起低血压或心脏骤停(41)。对于因附加旁路传导所致的血流动力学不稳定而且伴有快速心室反应的房颤患者，应立即实施心律电转复。对于没有血流动力学不稳定或已存在心室反应的患者，应静脉使用普鲁卡因酰胺或ibutilide，以施行药物心律转复或阻断附加旁路的传导。
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C. 房颤的心肌组织和血流动力学结局
房颤时有3种因素影响血流动力学功能：房颤同步机械活动丧失，心室反应不规则，以及心率过快。心房收缩功能丧失后，心输出量明显下降，这尤其易发生在舒张期心室充盈障碍、高血压、二尖瓣狭窄、肥厚性心肌病(HCM)或限制性心肌病的患者。房颤时RR间期不整也会导致血流动力学紊乱，持续的快速心房率会对心房的机械活动带来不利影响(心动过速所致的房性心肌病)(2,42)。心房组织的这些改变可能是房颤患者心律转复后窦性节律得以恢复而心房收缩力迟迟不能恢复的原因。
房颤时心室率持续性加快(某项研究中为130 bpm或更快)(43)将会导致扩张性室性心肌病(2,43-46)。识别心动过速引起的心肌病十分关键，因为控制心室率能够部分甚至完全逆转心肌病变过程。实际上，心力衰竭可能是房颤最早的临床表现。人们提出了许多假说来解释心动过速引起的心肌病，其中包括心肌能量损耗、心肌缺血、钙调节异常以及心肌重构，但是这种疾病的真正机制仍未明了(47)。
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D. 血栓栓塞
尽管房颤时出现的缺血性卒中和体循环动脉阻塞一般是因来自左房(LA)的栓塞所致，但血栓栓塞的发生机制却十分复杂(48)。25%的房颤相关性卒中是由自身本已存在的脑血管病、其它心源性栓塞或近端主动脉粥样硬化所引起(49,50)；大约有一半的老年房颤患者长期患有高血压(脑血管病的一种主要危险因子)(19)，而且12%的病例存在颈动脉狭窄。颈动脉粥样硬化在脑卒中并发房颤患者中的现患率并不高于无房颤患者，然而这或许是一个相对较小的危险因素(51)。
1. 血栓形成的病理生理学
与房颤有关的血栓大多起源于左心耳(LAA)，这在心前区(经胸)心脏超声上不易检测到(52)，而经食道心脏超声却是一种评价左心耳功能
(53)和检测血栓物质的敏感、特异的方法。由于房颤时心房丧失了节律性机械收缩，因而左心耳血流速度减慢(54,55)。已知左房/左心耳血流减慢与自发性回声(spontaneous echo contrast)、血栓形成以及栓塞事件有关(56-62)。房扑患者左心耳血流速度低于正常窦性心律者，但高于房颤患者。不过，人们还不清楚这是否就是左心耳血栓现患率较低、房扑患者血栓栓塞发生率较少的原因。
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房颤患者自发性回声的独立预报因子包括左房大小、左心耳血流速度(56,63)、左室(LV)功能障碍、纤维蛋白原水平(62)、红细胞压积(61,62)以及主动脉粥样硬化(61,62,64,65)。这种现象可能是局部凝血疾病的超声心动图表现；如果对比度较高，则有助于明确房颤患者是否具有血栓栓塞高危险性(64)，但是除了临床评价外，目前还未确立该指标在血栓栓塞前瞻性危险分层中的应用。尽管常规治疗依据的假设是血栓形成需要房颤持续大约48小时，但经食道超声心动图(TEE)能够在更短的时间内检出血栓(66,67)。
一般观点认为，体循环抗凝治疗4周可使心内膜血栓发生粘附，左心耳血栓机化，但TEE研究却证实大多数患者血栓消失(68)。其它类似观察表明左房/左心耳功能障碍对房颤心律转复的影响是短暂的，这都为心律转复成功前后几周内的抗凝治疗提供了理论依据。
2. 临床意义
由于房颤患者发生血栓栓塞的病理生理学并不明了，因此房颤患者中缺血性卒中与其危险因素联系的机制仍未完全确定。高血压与房颤所致的卒中之间关系比较密切，可能主要与起源于左心耳的栓塞有关(49)，不过高血压也会增加房颤患者非心源性栓塞性卒中的危险性(49,69)。房颤患者血压升高与左心耳血流速度减缓以及自发性回声有关，后两者易使此类患者发生血栓形成(63,64,70)。心室舒张功能障碍可能是高血压影响左房动力学的原因(71,72)。年龄增长对房颤患者卒中危险性升高的影响是多方面的。房颤患者左房扩大、左心耳血流速度减慢以及自发性回声均与年龄增长有关，这些因素都会引起左房血栓形成(30,63,64)。此外，年龄也是动脉硬化(包括复合性主动脉弓癍块)的的危险因素，而且与卒中的相关性不依赖于房颤的影响(65)。没有接受抗血栓治疗的房颤患者左室收缩功能障碍时容易发生缺血性卒中(73-76)。, 百拇医药