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普萘洛尔可能导致哮喘持续状态
http://www.100md.com 2006年10月20日 《医药经济报》 2006年第120期(总第2375期 2006.10.20)
     病例:患者女,74岁,因反复眩晕、头痛20年,再发1 个月伴呼吸困难7天到某医院就诊。患者20年前无明显诱因反复出现眩晕、头痛,曾在当地医院和私人诊所就诊,医生诊断为高血压,间隔服用降压药(具体不详)后症状可缓解;1个月前患者因与家人发生争吵后再度出现眩晕、头痛,自服复方降压片、心痛定片和依那普利效果不佳,到当地某医院就诊,医生测血压发现高达188/100毫米汞柱,即在患者上述用药的基础上给予利血平注射液(剂量不详)肌肉注射和葡萄糖加复方丹参注射液(剂量不详)静脉点滴,以及普萘洛尔口服,治疗后患者症状明显缓解,血压降至正常偏高范围,但却出现喘息、呼吸困难。患者既往有慢性支气管炎和哮喘病史17年,无药物和食物过敏史。

    体格检查:体温37.9℃,脉搏129次/分,呼吸34次/分,血压145/90毫米汞柱;急性痛苦病容,端坐呼吸,口唇紫绀;桶状胸,呼吸时可见三凹征,双肺呼吸音粗,可闻及哮呜音、笛哨音和干性啰音;心率131次/分,心律不整,可闻早搏1~2次/分,心脏各听诊区未闻及病理性杂音。血象示:白细胞11.2×109/升,中性0.79,淋巴0.25。胸片示:支气管哮喘并感染。心电图示:1.窦性心动过速;2.偶发性室性早搏;3.肺性P波。血气分析示:代谢性酸中毒。
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    诊断:1.支气管哮喘(持续状态)并感染;2.代谢性酸中毒;3.肺原性心脏病(心律失常:期前收缩);4.慢支肺气肿;5.原发性高血压病(Ⅱ期)。考虑本次哮喘发作(哮喘持续状态)为普萘洛尔所诱发,故嘱患者停用普萘洛尔,给予吸氧、解痉、抗感染、纠酸和降压等对症支持治疗;约20分钟后患者症状缓解,1个半小时后症状消失。再次体查:体温36.9℃,脉搏110次/分,呼吸22次/分,血压145/85毫米汞柱;双肺哮呜音和笛哨音消失,但仍可闻少许干性啰音,呼吸音仍较粗。转入内科病房作进一步治疗。

    提个醒:支气管哮喘是一种因过敏或其他因素导致支气管反应性增强、平滑肌痉挛、粘膜水肿、分泌物增加,而引起支气管狭窄、呼吸困难的一种疾病。临床上以发作性呼吸困难(以呼气性呼吸困难为主)和哮呜音为特征;病因有过敏、呼吸道感染、理化因素刺激、剧烈运动和精神神经因素等等。治疗上以解痉、平喘、抗感染和其他对症支持治疗为主。本例患者因高血压而初诊,首诊医生给予普萘洛尔降压,思路没有错,因为普萘洛尔是β受体拮抗剂的代表药,可通过以下途径降低血压:①通过阻断心肌细胞上的β受体,使心跳减慢,心肌收缩力减弱,心搏出量减少而使血压降低;②通过阻断肾脏的β1受体,使肾素分泌减少,从而阻断了R—A—A系统,使血管壁张力减弱以及血容量减少而降低血压;③通过阻断支配血管的肾上腺素能神经突触前膜的β受体,抑制其正反馈作用,使递质释放减低;④通过阻断血管运动中枢的β受体,降低外周交感神经的张力而降低血压。
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    但是,因为支气管平滑肌受交感神经以及迷走神经的支配,阻断了β受体后,迷走神经相对兴奋,刺激血液中肥大细胞膜上的M胆碱能受体,使之产生环磷酸鸟苷,增加化学介质释放,因而会引发支气管平滑肌收缩,使哮喘发作,或使原来没有哮喘者发生支气管哮喘——这正是首诊医生药理知识的欠缺所在,因而治疗上顾此失彼,治了高血压,却引发了哮喘。

    本例提醒临床医生和药师,在为患者使用普萘洛尔等β受体拮抗剂时,一定要注意以下几点:①详细询问患者有无哮喘病史,以免诱发哮喘;②不能与有抑制钙离子转移及负性肌力作用的异搏停合用,以免加剧不良反应;③患有急慢性心力衰竭、心动过缓、重度低血压、重度房室传导阻滞者和孕妇、肝肾功能不全者慎用。

    医药经济报2006年 医院周刊第39期, 百拇医药(陈金伟)