心力衰竭的病理生理机制及药物治疗进展
心力衰竭；病生机制；治疗进展,1心力衰竭的病理生理,2心力衰竭的药物治疗,参考文献：
摘 要：心力衰竭越来越成为当今医学的一个重大问题，近些年的研究和实践使得心力衰竭的治疗发生了很大的变化。本文就目前心力衰竭的病理生理机制及药物治疗研究进展进行概述。关 键 词：心力衰竭；病生机制；治疗进展
心力衰竭是由许多疾病(如冠心病、高血压等)引起的、心脏不能维持足够的心输出量以满足机体对代谢的需要，是各种心脏疾病发展晚期阶段的一组临床综合征。目前，心力衰竭的发病率和死亡率进行性增高[1-2]，因此心力衰竭的治疗在临床上非常重要，本文对心力衰竭的病理生理机制及药物治疗进展进行综述。
1 心力衰竭的病理生理
1.1 血流动力学异常
心力衰竭时，心排出量的降低及动脉充盈不足，激活了各种神经内分泌的调节机制，特别是交感神经的激活，使外周阻力增加，外周血液重新分配，最终导致器官的血流异常。
1.2 神经内分泌的激活
心力衰竭时，由于交感神经系统、肾素血管紧张素醛固酮系统的活性升高，心肌收缩力增加而使心排出量增加；同时外周血管收缩以维持动脉血压和重要器官的供血，这对维持循环有短暂的调节效应。但是，长期的活性增高导致外周阻力增高和水、钠潴留，加重了心脏的后、前负荷，且大量的儿茶酚胺对心肌有直接的毒性作用，这些都进一步抑制心脏的功能。目前认为，心力衰竭时，神经内分泌系统过度激活，对心血管系统有害，能加剧心力衰竭的恶化。利钠肽具有利尿排钠、扩张血管等的作用，心力衰竭时利钠肽分泌增加，但通常不能对抗交感神经和肾素血管紧张素系统的负面作用[3]。
1.3 心肌损害与心室重构
心肌原发性损害和心脏负荷过重，导致心室反应性肥大和扩大，心肌细胞和细胞外基质胶原网的组成发生变化，即心室的重构。心肌肥厚在初期起着有益的代偿作用，但长期心肌肥厚可能使心肌细胞缺血，继而发生纤维化，剩余心肌细胞不足以代偿时，导致心力衰竭的恶化。此外，细胞因子如白细胞介素、肿瘤坏死因子(TNF)等亦促心肌细胞肥厚与凋亡。心肌细胞和细胞外基质有关的基因和蛋白质的改变均能促进心脏舒张和收缩功能的损害，亦能降低冠状动脉储备，间接地影响心脏收缩和舒张功能，特别是同时具有冠状动脉病变时，最终导致心脏肥大和心力衰竭的发生[4-5]。因此，心脏重构是一个多因素相互作用的连续过程，与导致心力衰竭进展的病理生理机制如血流动力学、神经激素、遗传因素、能量代谢等的变化均有关。临床上针对其病理生理机制采取相应的治疗措施。
2 心力衰竭的药物治疗
2.1 神经激素拮抗剂 ......
您现在查看是摘要页，全文长 10849 字符。