专家细析椎间盘源性下腰痛的病理机制
本报北京讯 记者靖九江报道 长期以来人们一直认为，腰椎间盘突出是下腰痛的主要原因。然而，近年来的研究发现，由腰椎间盘突出压迫神经根引起的下腰痛不到全部下腰痛病例的30%。更有学者认为，其所占比例低于1%。大部分腰痛(伴或不伴牵涉痛)通常缺乏客观的神经学体征，提示其是一种腰椎肌骨骼组织内体壁起源的疼痛。解放军总医院第一附属医院骨科彭宝淦教授在日前于北京召开的全国脊柱外科高级研讨会上指出，目前人们认为，体壁起源的下腰痛主要来源于腰椎间盘内部，患者的腰椎间盘外形正常，无腰椎间盘突出，其脊髓造影和CT扫描正常。这种由椎间盘内部结构变化引起的腰痛，即是椎间盘源性下腰痛。
“椎间盘源性下腰痛的病理本质来自于椎间盘内部，其异常表现是椎间盘髓核的退变和各种类型的纤维环撕裂，但没有椎间盘突出。”彭宝淦教授接着介绍，椎间盘退变可能由环境因素和遗传因素决定，是一种正常的生理老化过程，并在退变过程中发生各种生物化学和结构改变。随着正常老化，软骨终板变薄和出现玻璃样变，在终板和纤维环内出现裂隙、肉芽组织和软骨细胞的再生，这通常表明纤维环撕裂的愈合。随着退变的继续，纤维环内Ⅱ型胶原增加，髓核内水含量不断减少，导致椎间盘内静水特性的丢失、胶原和蛋白多糖连接减少，造成椎间盘张力强度减弱和涵水能力下降。
彭宝淦教授指出，引起椎间盘源性疼痛的确切机制至今尚不完全清楚。目前人们认为，髓核内出现的大量炎性介质经纤维环裂隙漏出，接触到纤维环外部神经末稍，可引起炎症反应，其化学因素可能是腰痛产生的病理机制。一些有害的化学物质，如TNF-α，IL-1、IL-6、NO、磷脂酶A2等，已经在突出的椎间盘物质和退变椎间盘物质中被发现。国外的研究者在对20例盘源性下腰痛患者的椎间盘标本进行酶联免疫吸附法检测时发现，在纤维环未破裂的情况下，标本内出现大量的炎症介质和前炎性细胞因子。这些炎症介质和前炎性细胞因子可能使椎间盘内的神经末梢处于致敏状态，在身体活动等轻微机械压力下引起下腰痛。椎间盘造影也证实，在纤维环未全层破裂时，造影剂使椎间盘内压力骤然升高，可以诱发出与椎间盘源性下腰痛相似的疼痛。这是疼痛椎间盘与无症状的退变椎间盘惟一不同之处。
彭宝淦教授介绍，他和同事最近通过系列研究发现，疼痛椎间盘的病理学特征是炎性血管化肉芽组织和神经纤维沿着纤维环裂隙自外层向内层长入。生理老化的椎间盘虽然也在MRI上表现为退变，椎间盘造影亦有纤维环撕裂，但其组织学上仅在纤维环外层有血管和神经组织的分布，而在纤维环内层和髓核没有血管肉芽组织和神经纤维长入。长入椎间盘内部的炎性肉芽组织产生的多种炎性介质和化学因子，刺激纤维环甚至髓核内部的疼痛感受器，使其痛阈降低，在轻微机械压力作用下就可引起腰痛。, http://www.100md.com
“椎间盘源性下腰痛的病理本质来自于椎间盘内部，其异常表现是椎间盘髓核的退变和各种类型的纤维环撕裂，但没有椎间盘突出。”彭宝淦教授接着介绍，椎间盘退变可能由环境因素和遗传因素决定，是一种正常的生理老化过程，并在退变过程中发生各种生物化学和结构改变。随着正常老化，软骨终板变薄和出现玻璃样变，在终板和纤维环内出现裂隙、肉芽组织和软骨细胞的再生，这通常表明纤维环撕裂的愈合。随着退变的继续，纤维环内Ⅱ型胶原增加，髓核内水含量不断减少，导致椎间盘内静水特性的丢失、胶原和蛋白多糖连接减少，造成椎间盘张力强度减弱和涵水能力下降。
彭宝淦教授指出，引起椎间盘源性疼痛的确切机制至今尚不完全清楚。目前人们认为，髓核内出现的大量炎性介质经纤维环裂隙漏出，接触到纤维环外部神经末稍，可引起炎症反应，其化学因素可能是腰痛产生的病理机制。一些有害的化学物质，如TNF-α，IL-1、IL-6、NO、磷脂酶A2等，已经在突出的椎间盘物质和退变椎间盘物质中被发现。国外的研究者在对20例盘源性下腰痛患者的椎间盘标本进行酶联免疫吸附法检测时发现，在纤维环未破裂的情况下，标本内出现大量的炎症介质和前炎性细胞因子。这些炎症介质和前炎性细胞因子可能使椎间盘内的神经末梢处于致敏状态，在身体活动等轻微机械压力下引起下腰痛。椎间盘造影也证实，在纤维环未全层破裂时，造影剂使椎间盘内压力骤然升高，可以诱发出与椎间盘源性下腰痛相似的疼痛。这是疼痛椎间盘与无症状的退变椎间盘惟一不同之处。
彭宝淦教授介绍，他和同事最近通过系列研究发现，疼痛椎间盘的病理学特征是炎性血管化肉芽组织和神经纤维沿着纤维环裂隙自外层向内层长入。生理老化的椎间盘虽然也在MRI上表现为退变，椎间盘造影亦有纤维环撕裂，但其组织学上仅在纤维环外层有血管和神经组织的分布，而在纤维环内层和髓核没有血管肉芽组织和神经纤维长入。长入椎间盘内部的炎性肉芽组织产生的多种炎性介质和化学因子，刺激纤维环甚至髓核内部的疼痛感受器，使其痛阈降低，在轻微机械压力作用下就可引起腰痛。, http://www.100md.com