脑血管病介入治疗中血管痉挛的防治
近年来随着血管内介入治疗材料的不断发展、介入治疗技术的日趋成熟,以及患者对微创检查和治疗要求的不断增加,脑血管介入治疗即介入神经放射治疗目前已成为临床治疗颅内动脉瘤、脑血管畸形和脑血管狭窄的重要治疗方法,临床应用日渐增多。脑血管痉挛(cerebral vascular spasm,CVS)是脑血管介入治疗中引起脑缺血并发症的常见原因之一,如何有效地预防和治疗术中脑血管痉挛的发生,是提高手术成功率和减少手术并发症的重要保证。
1、脑血管介入治疗中引起CVS的常见原因
血管受到各种理化刺激后均可引起血管痉挛,脑血管内介入治疗中引起血管痉挛的常见原因有:术中导管、导丝等介入治疗器械对血管壁的直接物理刺激,特别是在使用了脑保护装置以后,因保护装置对血管的支撑刺激作用,引起血管痉挛;导管过粗或在血管内停留时间过长;造影剂用量过大或一次注射高浓度造影剂;脑动脉瘤或血管畸形破裂后出血所致的继发性脑血管痉挛;患者存在全身系统性疾病如动脉粥样硬化、高血压等也是脑血管介入治疗术中容易诱发血管痉挛的常见原因。
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2、脑血管介入治疗中CVS的预防
脑血管介入治疗中CVS的预防主要在于提高手术操作的熟练程度,操作动作轻柔,缩短操作时间,避免导管、导丝、支架、造影剂等对血管的长时间刺激,对有动脉粥样硬化和高血压病人应特别注意;选用带有亲水膜的导丝或导管可减少对血管壁的刺激而减少脑血管痉挛发生的频率;不要选择明显大于血管直径的保护装置,且释放保护装置后尽量避免移动;需要掌握好造影剂的用量和浓度,对于脑血管介入治疗,建议选择非离子型造影剂如尤维显、伊索显等具有毒性低、黏度低以及对脑血管刺激小等优点的造影剂;在介入治疗开始和术后应用静脉微量泵注射钙离子拮抗剂维持治疗,有利于降低脑血管痉挛发生的几率,是预防严重CVS的措施之一。钙离子拮抗剂可选择性地抑制电位依赖性钙通道,是用于脑血管痉挛预防和治疗最多的药物,常用的有双氢吡啶类的尼莫地平和尼卡地平。此类药物呈脂溶性,能透过血脑屏障选择性地作用于脑血管和脑组织,全身不良反应小,起效快;另外术中开通静脉通路,维持液体输入,可增加血容量,使脑灌注压增加、血黏滞度降低、改善脑血流量、促进造影剂排泄,也有利于预防CVS的发生。
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3、CVS的治疗
脑血管介入治疗中由于导管、导丝、支架等介入治疗器械对血管壁的直接物理刺激引起的脑血管痉挛多为短暂性和自限性的,这时可以将导管回撤至痉挛血管的近端,若术前已应用静脉微量泵注射尼莫地平维持治疗,可适当增加尼莫地平泵速,观察等待一段时间,通常持续几秒到几分钟可自发缓解,无需特殊处理。如痉挛持续未缓解或患者出现由于血管痉挛引起的神经系统症状,则需停止或延期介入治疗手术,并对痉挛血管进行处理,来缓解或治疗脑血管痉挛,因为血管痉挛可导致血流速度减慢,血液黏滞性增高,长时间血管痉挛,尤其是脑血管系统可引起血栓形成或血管闭塞,导致脑梗死等严重并发症。
3.1 局部动脉内使用解痉剂或血管扩张剂
可用罂粟碱10~30 mg溶于10 ml生理盐水中导管内缓慢推注,罂粟碱属阿片类生物碱,是非特异性血管扩张剂,其通过抑制平滑肌细胞磷酸二酯酶活性,加强细胞内cAMP和cGMP的作用,使平滑肌细胞舒张而引起脑血管扩张,较早用于临床脑血管痉挛的治疗。有报道显示罂粟碱对颅底wills环以上远端分支血管和微循环血管的疗效更为明显而对近端大血管痉挛疗效较差,且局部动脉内使用罂粟碱可引起神经功能恶化、低血压、惊厥、瞳孔散大、单侧偏盲、心律失常和呼吸暂停等不良反应,故多数学者建议采用微导管超选择脑动脉内灌注罂粟碱治疗脑血管痉挛,如果前组循环动脉发生痉挛,导管远端一般放置在眼动脉起始点以上,即在颈内动脉床突上段,这样既可以保证罂粟碱灌注入大脑中和前动脉,又可以避免灌注入眼动脉而引起副作用;如果后组循环动脉发生痉挛,导管远端应尽可能在小脑后下动脉起点以上,同时要注意观察在灌注过程中是否出现脑干功能抑制引起的临床症状,如呼吸暂停等。
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近来有报道显示动脉内局部使用钙离子拮抗剂和甘露醇治疗近端血管痉挛或医源性导致的近端大血管痉挛收到良好疗效,但这些方法仍需在进一步临床应用和试验中评估其安全性和有效性。
3.2 血管内成形术治疗(PTA)
从1984年出现使用血管成形术治疗蛛网膜下腔出血(SAH)所致的脑血管痉挛以来,开辟了血管内治疗SAH后脑血管痉挛的新途径,近来的研究也显示对其他方法治疗不能取得满意疗效的病人,应用血管内球囊成形术治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛取得了良好疗效,但目前通用的球囊导管,仅仅适用于脑动脉主干动脉的2~3级分支直径>1.5 mm的较大血管,不能进入更远端分支、穿支动脉或明显成角的血管,同时存在血管破裂等手术并发症的风险性,对远端弥漫性的痉挛血管可使用血管扩张剂治疗。蛛网膜下腔出血后由于血液对血管壁的炎性刺激引起的脑血管痉挛使用血管内球囊成形术疗效确定,但对于血管内介入治疗器械对血管壁的直接物理刺激导致的持续脑血管痉挛,使用血管内球囊成形术是否有效需慎重观察。, 百拇医药
1、脑血管介入治疗中引起CVS的常见原因
血管受到各种理化刺激后均可引起血管痉挛,脑血管内介入治疗中引起血管痉挛的常见原因有:术中导管、导丝等介入治疗器械对血管壁的直接物理刺激,特别是在使用了脑保护装置以后,因保护装置对血管的支撑刺激作用,引起血管痉挛;导管过粗或在血管内停留时间过长;造影剂用量过大或一次注射高浓度造影剂;脑动脉瘤或血管畸形破裂后出血所致的继发性脑血管痉挛;患者存在全身系统性疾病如动脉粥样硬化、高血压等也是脑血管介入治疗术中容易诱发血管痉挛的常见原因。
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2、脑血管介入治疗中CVS的预防
脑血管介入治疗中CVS的预防主要在于提高手术操作的熟练程度,操作动作轻柔,缩短操作时间,避免导管、导丝、支架、造影剂等对血管的长时间刺激,对有动脉粥样硬化和高血压病人应特别注意;选用带有亲水膜的导丝或导管可减少对血管壁的刺激而减少脑血管痉挛发生的频率;不要选择明显大于血管直径的保护装置,且释放保护装置后尽量避免移动;需要掌握好造影剂的用量和浓度,对于脑血管介入治疗,建议选择非离子型造影剂如尤维显、伊索显等具有毒性低、黏度低以及对脑血管刺激小等优点的造影剂;在介入治疗开始和术后应用静脉微量泵注射钙离子拮抗剂维持治疗,有利于降低脑血管痉挛发生的几率,是预防严重CVS的措施之一。钙离子拮抗剂可选择性地抑制电位依赖性钙通道,是用于脑血管痉挛预防和治疗最多的药物,常用的有双氢吡啶类的尼莫地平和尼卡地平。此类药物呈脂溶性,能透过血脑屏障选择性地作用于脑血管和脑组织,全身不良反应小,起效快;另外术中开通静脉通路,维持液体输入,可增加血容量,使脑灌注压增加、血黏滞度降低、改善脑血流量、促进造影剂排泄,也有利于预防CVS的发生。
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3、CVS的治疗
脑血管介入治疗中由于导管、导丝、支架等介入治疗器械对血管壁的直接物理刺激引起的脑血管痉挛多为短暂性和自限性的,这时可以将导管回撤至痉挛血管的近端,若术前已应用静脉微量泵注射尼莫地平维持治疗,可适当增加尼莫地平泵速,观察等待一段时间,通常持续几秒到几分钟可自发缓解,无需特殊处理。如痉挛持续未缓解或患者出现由于血管痉挛引起的神经系统症状,则需停止或延期介入治疗手术,并对痉挛血管进行处理,来缓解或治疗脑血管痉挛,因为血管痉挛可导致血流速度减慢,血液黏滞性增高,长时间血管痉挛,尤其是脑血管系统可引起血栓形成或血管闭塞,导致脑梗死等严重并发症。
3.1 局部动脉内使用解痉剂或血管扩张剂
可用罂粟碱10~30 mg溶于10 ml生理盐水中导管内缓慢推注,罂粟碱属阿片类生物碱,是非特异性血管扩张剂,其通过抑制平滑肌细胞磷酸二酯酶活性,加强细胞内cAMP和cGMP的作用,使平滑肌细胞舒张而引起脑血管扩张,较早用于临床脑血管痉挛的治疗。有报道显示罂粟碱对颅底wills环以上远端分支血管和微循环血管的疗效更为明显而对近端大血管痉挛疗效较差,且局部动脉内使用罂粟碱可引起神经功能恶化、低血压、惊厥、瞳孔散大、单侧偏盲、心律失常和呼吸暂停等不良反应,故多数学者建议采用微导管超选择脑动脉内灌注罂粟碱治疗脑血管痉挛,如果前组循环动脉发生痉挛,导管远端一般放置在眼动脉起始点以上,即在颈内动脉床突上段,这样既可以保证罂粟碱灌注入大脑中和前动脉,又可以避免灌注入眼动脉而引起副作用;如果后组循环动脉发生痉挛,导管远端应尽可能在小脑后下动脉起点以上,同时要注意观察在灌注过程中是否出现脑干功能抑制引起的临床症状,如呼吸暂停等。
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近来有报道显示动脉内局部使用钙离子拮抗剂和甘露醇治疗近端血管痉挛或医源性导致的近端大血管痉挛收到良好疗效,但这些方法仍需在进一步临床应用和试验中评估其安全性和有效性。
3.2 血管内成形术治疗(PTA)
从1984年出现使用血管成形术治疗蛛网膜下腔出血(SAH)所致的脑血管痉挛以来,开辟了血管内治疗SAH后脑血管痉挛的新途径,近来的研究也显示对其他方法治疗不能取得满意疗效的病人,应用血管内球囊成形术治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛取得了良好疗效,但目前通用的球囊导管,仅仅适用于脑动脉主干动脉的2~3级分支直径>1.5 mm的较大血管,不能进入更远端分支、穿支动脉或明显成角的血管,同时存在血管破裂等手术并发症的风险性,对远端弥漫性的痉挛血管可使用血管扩张剂治疗。蛛网膜下腔出血后由于血液对血管壁的炎性刺激引起的脑血管痉挛使用血管内球囊成形术疗效确定,但对于血管内介入治疗器械对血管壁的直接物理刺激导致的持续脑血管痉挛,使用血管内球囊成形术是否有效需慎重观察。, 百拇医药