内皮素与PCI术后再狭窄研究进展
冠心病,1ET系统,2ET与再狭窄,3ET受体抗体对再狭窄的预防,参考文献：
冠心病的发病率逐年升高，经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是目前介入心脏病领域应用最广泛的技术。自1979年Gruentzig等完成首例经皮冠状动脉成形术(PTCA)以来， PCI术的即刻成功率已由20世纪70年代末的61%上升至90%以上，然而术后再狭窄却限制了远期成功率。PTCA术后再狭窄发生率为30%～50%，血管支架植入术后再狭窄仍高达10%～32%[1]。近年来随着PCI术后病理生理机制的逐渐阐明，内皮素(ET)在此过程中起重要的作用。本文就ET与PCI术后再狭窄研究作如下综述。1ET系统
1.1ET亚型1985年Hickey等[2]首先发现一种由内皮细胞产生的能使冠状动脉收缩的活性多肽类物质，1988年Yanagisawa等[3]将该多肽从猪的主动脉内皮细胞中分离和纯化，并将其称为ET。ET为一种含有21个氨基酸的肽类物质,迄今为止已发现ET家族包括4个亚型，即ET1、ET2、ET3、ET4[4]，其中ET1是优势亚群，主要来源于血管内皮、心内膜、心肌细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞，ET1具有强烈的缩血管作用，其缩血管作用比血管紧张素II(ATII)强10倍，是目前所知的最强的血管收缩因子。ET1合成首先由ET前体原裂解为大ET，后者在ET转换酶的作用下转换为ET1。缺血、缺氧、内皮细胞损伤、凝血酶、转化生长因子β、肾上腺素等可刺激前ET原的转录，导致冠状窦和血浆ET浓度增加。
1.2ET受体(ETR)ET通过与ETR结合发挥其生物学作用，ETR分为ETAR、ETBR、ETCR、ETAXR 4种，人类ETR主要拥有ETAR与ETBR 2种亚型。ETAR对ET1有着高度选择性的亲和力，比与ET3的亲和力大100倍，而ETBR对ET家族各成员的亲和力相同。ETAR主要存在于心脏、主动脉和脑血管的血管平滑肌细胞上，与ET1结合后介导血管收缩及致有丝分裂作用。ETBR大部分存在于内皮细胞中，同时也存在于主动脉、肺动脉和冠状动脉的血管平滑肌细胞中。ETBR又分为ETB1R和ETB2R 2个亚型，存在于内皮细胞的ETB1R的激活可刺激一氧化氮(NO)[5]及前列环素2(PGI2)的合成，与血管扩张有关，可防止内皮细胞凋亡,抑制ET转化酶表达，抑制ET的分泌，形成负反馈调节。位于血管平滑肌上的ETB2R和ETAR一样直接介导静脉血管的收缩。ETR参与循环中ET1肺清除和内皮细胞ET1重摄取。
2ET与再狭窄
2.1再狭窄的发生机制关于再狭窄的细胞及分子生物学机制目前尚未完全明确 ......
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