[摘要]随着国内外学者对病毒性心肌炎发病过程的重视程度增加，关于病毒在心肌炎的发病过程中对线粒体的损伤机制研究不断发展。现已发现病毒能够通过直接损害、免疫损害、氧自由基损伤使心肌线粒体的结构和功能发生改变，进而引起线粒体钙超载、线粒体呼吸链功能障碍、线粒体凋亡、线粒体DNA损伤，最终使ATP合成受阻，心肌能量供应不足;膜离子运输系统紊乱，心肌异常电位产生;心肌细胞凋亡调控系统激活，心肌凋亡发生。

    [关键词] 病毒，心肌炎;线粒体；儿童

    近年来病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)发病率明显增长，在小儿心肌炎中占重要地位。VMC的病理特征为心肌细胞的坏死或变性，有时病变也可累及心包或心内膜。线粒体的含量占心肌细胞容积的35%～40%[1]，不仅承担着心肌90%的能量供应，而且在调节细胞内Ca2+浓度、细胞凋亡的发生等方面起着重要作用。现结合国内外文献，对线粒体损伤在病毒感染所致的心肌损害中具体机制及效应综述如下。

     1 损伤机制

    1.1 病毒的直接损害

    VMC急性期病毒通过心肌细胞的相关受体侵入心肌细胞，在细胞内复制，溶解细胞后得以扩散。在病毒感染过程中，吸附穿入细胞及扩散出细胞都会对细胞膜、线粒体膜造成直接损伤[2]，引起线粒体内膜上Ca2+-ATP酶的活性下降、线粒体钙化。有研究报道，在病毒性心肌炎早期，即病毒损伤期，造成心脏功能下降的原因主要是心肌细胞超微结构改变，特别是线粒体超微结构发生了变化，使心肌细胞供能障碍[3]，心肌收缩力减小[4]，陈建斌等[5]采用电镜和形态计量学方法观察心肌线粒体形态、数量和膜磷脂定位,用酶细胞化学法分析心肌线粒体细胞色素氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性。结果发现IG小鼠心肌线粒体大量破坏,CCO和SDH活性降低,膜磷脂严重缺失、定位改变(P<0.01或P<0.05)。徐敏源[6]发现一种RNA病毒颗粒(直径30 nm) 聚集在大肠癌细胞线 粒体内，破坏线粒体的嵴结构，导致线粒体空化。笔者所查文献未见报道心肌线粒体内发现病毒颗粒。

    1.2 免疫损害

    VCM后期，主要是由受损心肌引起的免疫病理过程[7]大量细胞因子的释放可增强心肌细胞黏附分子ICAM-1的表达[8，9]，促进炎性细胞的趋化，介导细胞凋亡的发生。引起心肌局部缺血、缺氧，氧自由基水平升高，心肌细胞坏死、凋亡。

    Schultheiss等[10]首先发现DCM患者血清中存在抗心肌线粒体腺苷酸转位酶(抗ANT抗体)，自身抗体在VMC和DCM发病的作用受到关注 ......