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编号:11331556
部分性发作癫痫发病机制的研究进展
http://www.100md.com 《中国热带医学》 2005年第7期
癫痫发病,1部分性发作癫痫细胞丢失的机制,2药物抵抗的相关机制,3结论,参考文献:
     Advance in the research of etiological mechanism of epilepsy episode.

    PAN Xiao-hua,GAO Wen-wei.

    (Baotou Railway Hospital,Baotou014040,Inner Mongolia,P.R.China)

    部分性癫痫发作源于中枢神经系统的某限定区域。许多病因都能导致痫性病灶的产生。新皮质区的致痫灶通常是因发育改变、肿瘤及其它畸变、脑外伤引起,少数情况下为基因异常引起 [1] ,而成年后开始的癫痫发作也可能是中风后大脑皮质改变的结果。部分性发作癫痫最常见的形式是始自颞叶内侧结构如杏仁、内嗅皮质和海马,通常以不同程度的海马神经元丢失为特征。当海马的门区,CA1和CA3区细胞丢失少于50%时,颞叶内侧癫痫(Mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)归类于非海马硬化;而当这些区域细胞丢失大于50%时则是颞叶内侧癫痫综合症伴海马硬化的特征之一。海马硬化经常是由于以前的癫痫持续状态,复杂性热性惊厥,脑炎或者脑缺血损伤引起。在非海马硬化病人,通常在海马门区,CA1和CA3区细胞丢失很少或没有,且引起癫痫的致痫灶常常在海马外。现就部分性发作的癫痫相关的细胞死亡的基本机制的新发现及药物耐受的机制作一综述。

     1 部分性发作癫痫细胞丢失的机制

    实验研究揭示了延长的癫痫持续状态导致海马CA1区,CA3区,门区和内嗅皮质中层明显的细胞丢失 [2] 。海马细胞丢失可能与神经元网络的重组有关,而神经元网络的重组可能参与了癫痫的发生 [3] 。另外,海马组织的细胞丢失可能是造成部分性发作癫痫患者认知能力受损和心理并发症的基础。颞叶癫痫(TLE)的动物模型常采用海人藻酸,匹鲁卡品的化学性刺激或是持续电刺激来引发癫痫持续状态,或是暴露于低镁环境来研究脑组织特性的变化。

    1.1 线粒体功能损伤 在海马硬化病人以及由海人藻酸、匹鲁卡品诱导的癫痫动物模型中,生化研究表明存在线粒体功能受损 [4] 。近来有研究N-乙酰-天冬氨酸信号在TLE病人中多减弱,这表示了线粒体功能障碍,但不能表明神经细胞丢失。这个结论建立于以下的观察:在使用匹鲁卡品复制癫痫持续状态模型引起随后的边缘叶癫痫中,通过核磁共振探测到的N-乙酰-天冬氨酸信号能通过补充肌酸而正常化,却对细胞的生存产生了不利影响 [5] 。一项对人脑手术切除标本的研究得到了相同的结论。通过使用荧光测定的方法对脑薄片进行详细的实验分析,监测癫痫发作过程中的破坏级链反应 [6 ......

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