危重症患者高分解代谢与特异营养支持 (pdf)

    近年来随着重症监护及对代谢功能研究的不断深入，认识到严重感染、创伤、多器官功能衰竭等危重患者都不同程度的存在着高代谢与营养不良、机体免疫功能下降或免疫衰竭，从而发生难以控制的感染和细胞功能损害，甚至死亡，此时若得不到足够的营养补充，会出现不同程度蛋白质消耗，影响组织结构和功能，从而影响患者的预后恢复。因此，如何有效调节危重患者的代谢紊乱，进行合理适时的营养支持，改善机体蛋白质合成及免疫功能，减少并发症的发生，缩短ICU时间，降低病死率，已成为危重症治疗中至关重要的内容。

     1 高分解代谢生理学特点及对免疫的影响

    机体应激状态时的高代谢阶段生理学变化与饥饿时的营养不良，是完全不同的代谢紊乱。高分解代谢氧消耗量是增加的，而单纯饥饿性营养不良氧消耗量是减少的；高代谢阶段由介质介导的糖异生明显，饥饿性营养不良时外源性糖异生中止，部分葡萄糖在肝脏转化为脂肪，形成脂肪肝，结果产热减少：高代谢阶段酣体生成减少，饥饿性营养不良酣体生成增加，脂肪合成减少,分解明显增加。高分解代谢的蛋白质消耗与病死率高度相关，血清白蛋白每下降1g，病死率约增加33%, 瘦体组织丢失35%～40%, 或特殊营养物质严重缺乏时足以致命。高代谢开始即发生蛋白质合成下降、分解增加，变化以骨骼肌、肠道最为显著。此种分解代谢称为“自身吞噬”现象。当器官发生炎症或衰竭时蛋白合成进一步降低，尿素生成持续增加，同时出现肾前性氮质血症，此种肾前性氮质血症并非脱水等造成的急性肾衰，应加以区别。当然肾血流量和浓缩功能随着病情发展而降低。老年患者全身各系统器官功能逐渐衰退，瘦体组织( 骨骼肌和内脏蛋白) 减少，一旦患病，容易发生高分解代谢，因营养物质、能量储存少，病情变化快、发展迅速，后果更趋严重。谷氨酰胺是肠黏膜细胞、免疫活性细胞的能源。肠黏膜细胞、淋巴细胞、吞噬细胞是机体更新速度极快的组织之一， 细胞再生时需要大量的谷氨酰胺。应激状态或严重 疾病时体内对谷氨酰胺的供应中断，合成减少，消耗反而增加，导致机体谷氨酰胺缺乏，使肠黏膜细胞、淋巴细胞、骨骼肌细胞再生受限，肠黏膜屏障功能减弱，细菌移位增加，临床较早出现消化功能障碍或胃肠功能衰竭[l]。

    2 诊断

    2.1 脂肪储存状态测量 通常测量上臂肱三头肌处皮折厚度，测量部位为肩峰与尺骨鹰嘴连线中点伸侧，用皮折仪夹捏该处皮肤，测其厚度。正常值:男性 12.5cm，女性 16.5cm。

    2.2 机体蛋白质状态 蛋白质是生命的物质基础 ......