心肌缺血性后适应(myocardial ischemic postconditioning, MIP)系指心肌缺血后再灌注初期实施短暂的再缺血而发生对心脏的显著保护作用[1，2]。经过十余年的研究，近年发现其是又一种可应用于临床和改善急性冠脉综合征(ACS)等患者预后的简单方法，因而广为关注[1-4]。现将其研究现状和临床展望简述于后。

     1 MIP的研究背景

    根据WHO统计，冠心病是当今世界最常见的死亡原因之一，而急性冠脉综合征是冠心病中最凶险的类型。在救治急性冠脉综合征中，最重要的治疗手段是使缺血、损伤和濒死心肌得到及时的再灌注治疗(血运重建)。然而，无论是内科还是外科再灌注治疗均可引发再灌注损伤，且后者可抵销部分再灌注挽救心肌所得到的益处，引起再灌注性梗死面积回增、心肌顿抑、冠脉无复流现象、严重心律失常等,甚至危及病人的生命[1，5]。因此，如何减轻和消除再灌注损伤已成为众多学者研究的热点。1986年，Murry等[6]首先在狗实验中发现在冠脉完全阻塞前，使心肌反复短暂缺血可以减少随之发生心肌梗死的范围(较对照组减少75%)，并称之谓缺血性预适应(ischemic preconditioning)。在发现人体心脏也有预适应现象后，此理论于1993年首先应用于临床，先后采用机械性预适应(如心外科手术时间歇阻断主动脉、改变体外循环模式、再灌注压力、再灌注搏动，温度等)和药理性预适应(pharmacologic preconditioning)等手段减轻再灌注损伤[7-9]。后者涉及应用和研究的药物有腺苷、肾上腺素、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、缓激肽、降钙素基因相关肽、吗啡、改良再灌注液等[9]。与此同时，Okamoto等、Vinten-Johangen等和Soto 等[3]相继观察到，在冠脉闭塞早期逐渐缓慢地再灌注可减少心肌梗死的范围、恢复缺血后的收缩功能、减轻受损区的水肿和避免血液“无复流”(no-reflow)现象等不良后果。从而认为MIP是一种可能改善再灌注诱发不良事件的措施。但直至2003年Zhao等[10]首次报道了MIP能成功减轻再灌注损伤的动物实验结果，他们改良了在10余年前的实验，在阻断实验狗心脏的左前降支60mim后再灌注3h,在对照组未采取任何其他干预措施；在预适应组先将左前降支闭塞5mim，继之再灌注10min, 然后闭塞60min和再灌注3h；在后适应组将左前降支闭塞60min后，施行30s再灌注后又行30s再闭塞，如此重复各3次，然后再灌注3h。结果发现心肌梗死范围在预适应组、后适应组和对照组分别为15±2%、14±2%和25±3% ......