胰岛素抵抗与原发性高血压的关系研究
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朱赛平
胰岛素抵抗；原发性高血压,,],胰岛素抵抗；原发性高血压,1资料与方法,2结果,3讨论,[参考文献]
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胰岛素抵抗与原发性高血压的关系研究 (pdf)
[摘要] 目的 探讨胰岛素抵抗与原发性高血压的关系。方法 2000例健康体检者在排除了高血压史、冠心病、脑血管病、糖尿病、前列腺肥大、肝炎、慢性支气管炎、胃肠炎等疾病及既往史后选取42例，根据其血压状态分为正常血压组(A组收缩压<120 mmHg,舒张压<80 mmHg)14例，正常高值组(B组，120 mmHg≤收缩压<140 mmHg或80 mmHg≤舒张压<90 mmHg)14例；高血压组(C组，收缩压≥140 mmHg或舒张压≥90 mmHg)14例。测定其空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)。结果 B与A组比较，胰岛素抵抗指数差异无显著性，与C组比较，C组则显著增高df=7.72,t=1.860,P=0.043<0.05),C组与B组相比，差异无显著性。结论 原发性高血压病人存在明显的胰岛素抵抗状态。
[关键词] 胰岛素抵抗；原发性高血压
高血压(hypertension)是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合征，分为原发性高血压和继发性高血压，在高血压患者中前者占95%以上，后者不足5%。有研究显示，胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是原发性高血压的发病基础。本文对原发性高血压患者、正常高值者、正常血压者各14例的空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)进行检测，以观察原发性高血压与IR的关系。
1 资料与方法
1.1 试剂与仪器 胰岛素放射免疫分析药盒购自天津九鼎医学生物工程有限公司，GC-911 r放射免疫计数器，中国科学技术大学科技实业总公司出品。
1.2 研究对象 2000例健康查体者在排除了高血压史，冠心病、脑血管病、糖尿病、前列腺肥大、肝炎、慢性支气管炎、胃肠炎等疾病及既往史后选取42例，根据其血压状态分为正常血压组(A组14例，男10例，女4例，年龄46～58岁，平均52岁)，正常高值组(B组14例，男9例，女5例，年龄45～79岁，平均67.1岁)，高血压组(C组14例，男8例，女6例，年龄50～82岁，平均69.6岁)。
1.3 标本采集 体检者前一天晚多吃普通食物，禁食12～14 h，在次日清晨空腹静息状态下采肘前静脉血10 ml，装入3.2%(1∶9)枸橼酸钠抗凝管中混匀，以3000 r/min离心5 min，分离血浆，取6 ml，测定FBG和FINS。
1.4 测定方法 FBG采用葡萄糖氧化酶法测定，FINS采用液相平衡竞争放射分析法(RIA)测定，胰岛素抵抗指数(IRI)用稳态模式评估法(HOMA)中的HOMA-IR公式计算，即HOMA-IR=(FBG×FINS)/22.5。
1.5 统计学方法 数据采用均数±标准差(x±s)表示，用双侧t检验进行统计分析，P<0.05为差异有显著性。
2 结果
不同血压状态胰岛素抵抗指数比较，见表1。表1 不同血压状态胰岛素抵抗指数比较 从表1可见，与正常血压组比较，高血压组IRI显著增高(P=0.043<0.05)，而正常高值组差异无显著性，高血压组与正常高值组比较差异无显著性。
3 讨论
有研究发现，葡萄糖耐量减低者，舒张压与血浆胰岛素水平呈明显正相关(P<0.01)[1]，肥胖与非肥胖的高血压均有IR，并发现IR程度直接与高血压严重程度相关，葡萄糖代谢异常及胰岛素水平是独立于肥胖的促使发生高血压的因素。有学者对322例中年男性做了10年纵向研究[2]，证实空腹及糖负荷后胰岛素水平与血压呈正相关，高血压组的胰岛素水平、体重指数及腹部皮褶厚度均比正常血压组高，并提示IR与遗传是高血压发生极重要的危险因素，而肥胖既加剧了IR，又促使高血压的发生。有学者提出葡萄糖耐量减低及高胰岛素血症是冠心病的危险因素，治疗高血压不能使冠心病减少，其原因可能与这些患者存在IR有关。本文研究结果表明，高血压患者的IRI与正常血压者之间差异有显著性，可见IR与高血压密切相关。本研究中正常高值者与正常血压者之间、高血压患者与正常高值者之间差异无显著性，但不能由此断言IR与正常高值无关，因为高血压患者与正常高值者两组IRI极为接近。
IR致高血压的机制尚不十分明了，可能与下列因素有关[3，4]：(1)刺激交感神经系统。胰岛素可能与交感神经活动增高有关，至少是某些高血压患者有交感神经系统受刺激的证据，大剂量输入胰岛素可刺激交感神经系统，高胰岛素血症者伴血浆去甲肾上腺素增高，肥胖的高血压患者，血浆去甲肾上腺素增加，随着体重减低，血压及去甲肾上腺素亦平行下降，有报道除去甲肾上腺素增高外，原发性高血压患者交感神经受体对刺激的敏感性也增高，早期或临界高血压患者的心率及心搏量增加，提示心交感活动增加。(2)增加肾脏对钠的重吸收。高胰岛素血症引起近或远端肾小管吸收钠，导致血容量及心输出量增加。(3)增加血管平滑肌细胞内钙离子水平。阻止血管之平滑肌细胞内钙增加，致血管收缩、周围血管阻力增加及血压增高。(4)促进血管平滑肌细胞的增殖。胰岛素直接刺激血管平滑肌细胞增殖并促进动脉壁脂质沉积。(5)减少血管内皮细胞前列腺素合成，增加内皮素释放。(6)增加血管对血管紧张素Ⅱ的反应性，阻力血管增厚及对去甲肾上腺素反应性增加可能是高血压发生的重要原因。
高血压常与IR、高胰岛素血症、糖耐量减低、血脂异常、肥胖、左室肥厚共存，共同构成多种代谢异常和心血管病综合征[2，3]，高血压可损伤内皮细胞，造成内皮功能异常，内皮对脂蛋白通透性增加，内皮素产生增多，白细胞黏附性增高，氧化应激水平增高，导致血管壁重构，管腔缩小或增大，血管平滑肌细胞增生或肥大，尚与血管紧张素Ⅱ、血小板源生长因子(PDGF)以及内皮素有关，平滑肌分泌表型可使细胞外基质中胶原和纤维连接蛋白沉积增加，高血压还可促使脂蛋白和单核巨噬细胞进入内皮下间隙，促进脂质条纹的形成，进一步发展成为动脉粥样硬化。应用某些降压药物虽然可以控制血压水平，但不能使冠心病发病率降低，原因就在于高血压与IR密切相关。因此，在防治高血压时，除应用降压药物使血压达标外，还应采取综合措施，改进膳食结构 ......
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