透明T细胞淋巴瘤伴自身免疫性疾病1例
1 病历摘要
患者，女，18岁，因持续发热20多天，于2006年3月11日入院，20天前因发热体温38.5 ℃～39.5 ℃，拟诊为伤寒，用抗生素治疗无效。体格检查：急性病容，肝脾未及，双下肢无水肿，无胸痛、心悸、恶心、呕吐，大小便正常，神志清楚，发育正常，全身皮肤黏膜无黄染及出血点，浅表淋巴结未触及肿大，咽扁桃体不肿大，腹部无异常。实验室检查：血常规：WBC 2.2×109/L，Hb 102 g/L，PLT 58×109/L，肝肾功能正常，X线胸片检查无异常。骨髓象：骨髓增生活跃，粒系增生活跃，可见中毒颗粒及空泡，红系正常，巨核细胞少见，血小板少见，组织细胞易见，多数呈单核样及吞噬样组织细胞。印象：(1)组织细胞反应性增生；(2)感染性骨髓象。骨髓培养及血培养均为阴性，肥达反应阴性。结核抗体阴性，AFP 1 μg/L，CEA 3 μg/L，血沉50 mm/h。持续高热5天后，结合患者病史复查血常规：WBC 0.8×109/L，Hb 69 g/L，PLT 50×109/L，此时患者出现右颈部淋巴结肿大。病理学诊断：淋巴结构破坏代之以弥漫性增生的异型细胞，胞浆空亮，核系裂孔易见。免疫组化学：CD 45R(+++)CD3(--)，CD20(--)。CA125 180 kIU/L，CA153 55 kIU/L，SF>1700 μg/L。最后诊断为透明T细胞淋巴瘤伴自身免疫性疾病，患者10天后死亡。
2 讨论
恶性淋巴瘤为血液系统常见肿瘤，在临床上多为单发，继发者多见于其他系统恶性肿瘤长期化疗的患者，同时存在者少有报道。推测其发病机制：(1)肿瘤细胞作为抗原刺激机体产生抗体破坏了相应的血细胞，因粒细胞减少，免疫功能减退引起反复感染，从而造成了免疫功能的紊乱；(2)是大多肿瘤等引起的非感染性发热是由于肿瘤组织核蛋白代谢亢进，因肿瘤细胞坏死，人体白细胞对组织坏死的反应以及肿瘤组织释放的内源性致热源有关而产生此类疾病。
作者单位： 342800 江西宁都，宁都县人民医院检验科(△手术室)
(编辑：林剑雷), http://www.100md.com(黄媛，王玉萍，李小明)
患者，女，18岁，因持续发热20多天，于2006年3月11日入院，20天前因发热体温38.5 ℃～39.5 ℃，拟诊为伤寒，用抗生素治疗无效。体格检查：急性病容，肝脾未及，双下肢无水肿，无胸痛、心悸、恶心、呕吐，大小便正常，神志清楚，发育正常，全身皮肤黏膜无黄染及出血点，浅表淋巴结未触及肿大，咽扁桃体不肿大，腹部无异常。实验室检查：血常规：WBC 2.2×109/L，Hb 102 g/L，PLT 58×109/L，肝肾功能正常，X线胸片检查无异常。骨髓象：骨髓增生活跃，粒系增生活跃，可见中毒颗粒及空泡，红系正常，巨核细胞少见，血小板少见，组织细胞易见，多数呈单核样及吞噬样组织细胞。印象：(1)组织细胞反应性增生；(2)感染性骨髓象。骨髓培养及血培养均为阴性，肥达反应阴性。结核抗体阴性，AFP 1 μg/L，CEA 3 μg/L，血沉50 mm/h。持续高热5天后，结合患者病史复查血常规：WBC 0.8×109/L，Hb 69 g/L，PLT 50×109/L，此时患者出现右颈部淋巴结肿大。病理学诊断：淋巴结构破坏代之以弥漫性增生的异型细胞，胞浆空亮，核系裂孔易见。免疫组化学：CD 45R(+++)CD3(--)，CD20(--)。CA125 180 kIU/L，CA153 55 kIU/L，SF>1700 μg/L。最后诊断为透明T细胞淋巴瘤伴自身免疫性疾病，患者10天后死亡。
2 讨论
恶性淋巴瘤为血液系统常见肿瘤，在临床上多为单发，继发者多见于其他系统恶性肿瘤长期化疗的患者，同时存在者少有报道。推测其发病机制：(1)肿瘤细胞作为抗原刺激机体产生抗体破坏了相应的血细胞，因粒细胞减少，免疫功能减退引起反复感染，从而造成了免疫功能的紊乱；(2)是大多肿瘤等引起的非感染性发热是由于肿瘤组织核蛋白代谢亢进，因肿瘤细胞坏死，人体白细胞对组织坏死的反应以及肿瘤组织释放的内源性致热源有关而产生此类疾病。
作者单位： 342800 江西宁都，宁都县人民医院检验科(△手术室)
(编辑：林剑雷), http://www.100md.com(黄媛，王玉萍，李小明)