[摘要] 过氧化物酶体增殖剂激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors，PPARs)是核激素受体家族中的配体激活受体，在不同的物种中已经发现了它的3种亚型。在成熟小鼠卵泡上皮细胞中，3种亚型是难以检测的。但是在上皮损伤后的炎症刺激下PPARβ的表达和活性会大大激活。前炎症因子TNFα(肿瘤坏死因子α)通过启动子上的蛋白l结合位点刺激PPARβ基因的表达，并且对角朊细胞内PPARβ配体产物有靶向作用。PPARβ基因表达的增强导致蛋白激酶B-α(protein kinase B-α，Akt1)的磷酸化。其结果，Akt1的活性增加抑制细胞的凋亡，并在损伤边缘提供足够数量的角朊细胞来执行上皮重新形成的功能。观察发现PPARβ有多种功能和分布情况，主要的是参与伤口愈合。

    [关键词] 过氧化物酶体增殖剂激活受体；皮肤；损伤愈合；角朊细胞；核激素受体

    过氧化物酶体增殖剂活化受体(peroxisome proliferators-activated receptors，PPARs)控制许多细胞内的代谢过程，属于配体诱导核受体(ligand-inducible nuclear receptors) 超家族PPARs分为3种亚型，即PPARα(NR1C1)和PPARβ/δ(NR1C)、PPARγ(NR1C3)[1]，这些亚型已经在脊椎动物体内发现。每一种亚型在组织分布和功能上都表现出特异性。和其他核受体超家族一样，本质上为一类配体依赖的转录调节因子，它们均为单亚基，具有N端区(A/B区)、居中高度保守的DNA结合区(C区)和C端的激素结合区(E区)。其配体为脂溶性分子，受体与配体结合后，主要通过调节靶基因的表达产生生物效应。PPARs与各自的配体结合后引起本身的构象的变化，促进或抑制靶基因的表达。PPARs调节基因转录的经典途径包括其通过与配体结合的初始激活与RXR的异二聚化。PPAR-RXR二聚体与位于启动子或基因内区的DNA应答元件(PPRE)结合。同时，核受体共激活因子(co-activator)与PPAR-RXR协同作用并且补充和稳同活性转录复合体。未配的PPARβ与共抑制因子(co-repressor)如SMRT、SHARP、NCo和HDACs[2,3]结合还可以抑制基因。在这种非激活状态，PPARβ通过竞争PPRE抑制几种PPARα和PPARγ靶基因。因此，PPARβ就作为固有性质的转录抑制剂而存在。相反，激活状态的PPARβ释放出共抑制剂，这个共抑制剂可以抑制其他不含有PPRE的基因 ......