子宫内膜异位症(endometriosis ,EM)是一种常见的妇科疾病，严重影响中青年妇女的健康和生活质量。EM是一种良性疾病，但它表现的细胞增生、浸润和复发性，使它成为难治之症。虽然现今的研究日见深入，但发病机制尚未解释清楚。在众多病因学说中，最为接受的学说是Sampson的经血逆流学说。大量研究证实，经期逆流的子宫内膜只有在免疫缺陷的基础上才发生子宫内膜异位症，子宫内膜异位症患者的血清和腹腔液中多种细胞介导的免疫成分发生变化，这些免疫成分的改变降低了机体对异位子宫内膜的免疫监视、识别和破坏，并可能促进异位子宫内膜的种植。近年来，很多学者研究了免疫系统在EM发病机制中所起的作用，现将有关的免疫学研究进展作一综述。

     1 体液免疫的改变

    研究表明，子宫内膜异位症患者血中的免疫球蛋白升高、多克隆B细胞活化、出现多种自身抗体，抗子宫内膜、抗卵巢组织的自身抗体及抗组蛋白、抗磷脂及抗多核苷酸抗体效价都明显升高[1]。还有研究表明，子宫内膜异位症患者抗碳酸酐酶的自身抗体出现频率较高，在合并不孕的患者中更高[2]。其他研究也证明在子宫内膜异位症患者的血清、腹腔液及内膜组织中有高水平的抗子宫内膜抗体，但抗体水平不与疾病的严重程度正相关，相反，随着疾病期别的增高，抗体水平下降[3]。有研究认为CA125水平的上升与子宫内膜异位症的存在无关[4]。也有研究认为轻度子宫内膜异位症患者血浆中CA125上升不明显，在重症者血浆中明显[5]，但大多数研究认为CA125对子宫内膜异位症的诊断特异性不强。最近许多研究表明，在子宫内膜细胞的异位种植过程中，基质金属蛋白酶(MMPs)可通过促进内膜细胞的异位黏附，降解细胞外基质(ECM)，穿透基底膜而发挥重要作用[6，7]。MMPs可能参与子宫内膜的发病，在子宫内膜异位症患者中，经期脱落的内膜中存在某些MMPs表达异常，且伴有对孕激素敏感性的降低[8]。Ueda等[9]对43例有活性的子宫内膜异位病灶及20例无活性的病灶进行研究发现有活性的异位子宫内膜中MMP-2、9和MT1-MMP mRNA的表达量明显高于正常内膜，提示在盆腔子宫内膜异位症的发病过程中，MMPs的表达异常可能是内膜具有侵入性的重要因素。Sillem等[10]在体外实验中，检测月经周期正常的19例子宫内膜异位症及32例无子宫内膜异位症患者内膜中MMPs水平，发现MMP-3的水平最高，MMP-1和MMP-2的水平中等，MMP-9的水平最低，TIMP-1的水平明显高于TIMP-2，经孕激素治疗后，MMP-1和MMP-3分泌减少，而MMP-2的分泌不受孕激素的影响 ......