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编号:11430019
脑卒中后抑郁患者的认知 睡眠与自主神经功能研究进展
http://www.100md.com 《临床心身疾病杂志》 2007年第1期
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     【关键词】 脑卒中;抑郁;认知;睡眠;自主神经功能

    脑卒中包括脑出血和脑梗死,二者均可引起不同程度的抑郁,脑卒中后抑郁(Poststroke depression,PSD)是脑血管疾病常见的并发症之一,可诱发或加重脑卒中患者并发症的发生[8,9],因此,探讨PSD与脑卒中患者认知、睡眠占脑卒中患者的20%~50%[1~3],PSD可延缓神经功能的恢复,不仅给患者带来躯体上和精神上的痛苦,而且增加了家庭和社会负担。最近研究表明[4,5]:认知功能缺损是脑卒中常见的症状,其发生率为48.38%~61%,而睡眠障碍可能是抑郁状态的常见症状[6,7]。另外,自主神经功能紊乱和自主神经的关系对PSD及脑卒中患者的诊治及康复有重要的指导意义。

    1 PSD的发病机制

    PSD的发病机制目前尚不明了,既往认为有三种可能:(1)抑郁症状是脑部病变的直接结果,大多数学者认为大脑损伤的不对称性对PSD的发生有影响[10~12];(2)患者对身体瘫痪等的心理因素是刺激抑郁发生的原因;(3)上述二者共同作用。单独用上述哪一种来解释都不完善,学者更倾向内外综合因素导致抑郁,目前主要还有两种学说:一为“原发性内源性机制”学说,Vogel[13]指出,PSD的发生与大脑损害后引起的神经生物学改变有关,因为去甲肾上腺素(NE)和5羟色胺(5HT)能神经是位于脑干,其轴突通过丘脑及基底节到达额叶皮质,病灶累及以上部位时,可影响区域内的5HT能NE能的神经通路,导致5HT和NE含量下降而发生抑郁 ;Astrom等[14]发现梗死部位与抑郁有着密切的关系,基底节梗死的抑郁平均分值明显高于基底节外的梗死, 这可能是基底节梗死导致多巴胺(DA)和5HT代谢障碍所致的器质性抑郁;也有学者[15]认为, 脑卒中的严重程度及由此带来的工作及生活能力的丧失所造成的负面影响,对导致抑郁也有一定的影响。因此,PSD的发病机制很复杂,难以用单一的机制解释。二为“反应性机制”学说,即家庭、社会、生理等多种影响导致病后生理、心理平衡失调。Gainolti[16]等研究证实了此观点;流行病学研究表明,PSD发生率最高时并非在卒中的急性期,亦支持此观点;Shima[17]在对抗抑郁剂研究中发现,抗抑郁剂的疗效与患者的年龄和配偶状况有明显的关系,这也反映了PSD的发生并非与神经递质完全相关。

    无论国内外研究都发现,PSD症的发生同脑内病灶本身的特点有密切关系,其发病机制很复杂,不能用单一机制来解释,脑卒中抑郁的发生是多种因素共同作用的结果,即包括神经生物学因素 ......

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