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编号:10212403
子宫内膜异位症和不育的研究新进展
http://www.100md.com 《右江民族医学院学报》 1998年第1期
     作者:韦凤莲

    单位:右江民族医学院附属医院妇产科 百色 533000

    关键词:

    右江民族医学院学报9801113 近几十年来随着子宫内膜异位症发病率的逐年提高,已成为临床密切关注的问题。据文献报道,约有25%~40%的不孕妇女患子宫内膜异位症(EM),而患EM的妇女中,不孕症约占30%~40%[1]。由此可见,EM是不孕症的主要发病原因之一。现就有关这方面的研究进展作一综述。

    1 发病机理

    1.1 前列腺素学说 近年对前列腺素(PG)及其产物的研究提示,PG对输卵管运动,卵泡生成及黄体功能均有一定的影响。许多学者认为EM腹腔液中PGF2a、PGE2、TxB2及6-酮-PGI2均显著高于正常[2]。腹腔液中PGE2a水平增高,可溶解黄体,改变输卵管的蠕动,从而妨碍受孕[3,4]。6-酮-PGE1a和血栓素B2(TxB2)为前列腺素I2(PGI2)及血栓素A2(TxA2)的代谢产物。腹腔液中PGI2及TxA2升高可影响卵巢血液及血管渗透性引起卵泡破裂,而输卵管平滑肌中PGI2和TxA2活性的增强,则引起输卵管节律运动失调,使孕卵的发育和蜕膜变化产生不同步,影响孕卵着床,导致流产[5]。EM不育者高PG的来源[6,7],一是由于异位内膜的种植,输卵管的粘连及疤痕形成所引起的腹膜反应。此外,子宫、卵巢、异位的内膜、腹腔内的巨噬细胞均可分泌产生PG,而雌激素(E),孕激素(P)对PG的分泌又有一定的影响。因此,PG在月经周期也有周期性的变化。
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    1.2 自身免疫反应 越来越多的证据表明,EM是一种自身免疫反应性疾病。在患者的异位病灶,外周血和腹腔液中出现各种非器官特异性抗体(如抗多核苷酸类、抗蛋白及抗磷脂、心脂类抗体等)及器官特异性抗体(抗子宫内膜和卵巢抗体)[8]。尤其是抗子宫内膜抗体对EM的发病及不孕均具有重要作用。Ota.等[9]报道异位的子宫内膜组织能表达MH(Ⅱ类抗原,因而能向TH细胞提呈自身抗原,诱导机体产生抗子宫内膜抗体。国内黄邱朝等[10],通过免疫学检测也证实EM患者的子宫内膜抗体比正常人高。这些自身抗原主要是分子量为26KD、34KD、42KD的小分子子宫内膜蛋白[1],抗原抗体结合,沉积于子宫和异位病灶中,通过激活补体,破坏子宫内膜结构。子宫内膜呈现分泌不足,不利于孕卵着床[1]。另外,这些自身抗原,还可以激活一系列免疫活动,包括腹水内巨噬细胞增多,腹水及宫腔内膜内免疫球蛋白、补体及前列腺增加,从而改变了输卵管周围及宫腔内膜局部微环境[13],影响精子活动力及对卵子的穿透能力[14]。最终导致不孕及反复流产。
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    1.3 内分泌紊乱和排卵功能障碍 本病患者常合并排卵功能障碍,发生率17%~27%[15]。卵巢黄体功能不足发生率为25%~45%[16]。还可合并一种黄素化未破裂卵泡综合征(LUFS),即卵泡黄素化而无排卵,发生率为34%~77%[17]。特点是血清内孕激素浓度增加,BBT双相,子宫内膜呈分泌改变,但腹腔镜下在卵巢黄体上见不到排卵后的破孔,腹水内孕激素的含量显著低于正常[18]。高浓度的孕酮对活性的异位的子宫内膜细胞有抑制生长的作用,而LUFS病人腹腔液中孕酮含量低,失去对子宫内膜细胞的抑制,所以生长活跃[16]。临床上,EM常常伴有高泌乳素血症,Hirschowity等[15]发现9例EM患者中8例有泌乳现象,故命名“泌乳—子宫内腹异位综合征”。泌乳素对促性腺激素有抑制作用,从而干扰了卵巢的正常功能,导致无排卵或LUFS。

    2 诊断
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    2.1 临床诊断 生育年龄妇女如不育、痛经、经期腰骶酸胀、小腹坠胀等不适,子宫固定后倾,盆腔粘连,附件部位不活动的包块等,只需有一至两项,就应考虑本病的可能。在盆检时,子宫后壁、子宫骶骨韧带和子宫直肠窝只需摸到1~2个豆粒或米粒大小的触痛结节,即可作出初步诊断。不伴有子宫直肠窝病变的卵巢巧克力囊肿,内诊时和附件炎症包块十分相似,一般如输卵管通畅,则基本上可以否定炎症的可能。

    2.2 腹腔镜诊断 腹腔镜下诊断EM的依据[19] 主要是发现盆腹腔,尤其是子宫直肠窝、子宫骶骨韧带,以及卵巢、子宫固有韧带、阔韧带、膀胱腹膜反折等浆膜面有蓝黑色、棕黑色、棕色、红色的典型病灶,或有清亮泡状白色斑状,灰红色少见病灶,若见一侧或双侧卵巢增大,表面发蓝,有深棕色物涂抹,或穿刺抽得深棕色的“巧克力”液体。即可诊断EM,必要时可于该处取活检确诊。

    2.3 血清CA-125值测定对EM病情的监测 经研究表明[20]:EM患者血清CA-125水平较正常妇女高。因此,对病情的发展有一定的监测作用,但还不是一种理想的临床筛选方法。
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    3 治疗

    3.1 药物治疗

    3.1.1 假孕疗法 以妇康片(炔诺酮)为代表的孕激素已发展成当前最主要的治疗药物。作用机理:抑制垂体和排卵功能造成闭经,使异位子宫内膜转变为蜕膜。用法:妇康片2.5~5mg,1次/d,连续6~12个月,不少于3个月。如有点状出血加服炔雌醇0.05mg,1次/d。妊娠率20%~40%[21]

    3.1.2 假绝经疗法 丹那唑及内美通,主要作用是产生对子宫内膜生长不利的低雌激素内分泌环境,引起异位内膜退变,缓解症状[22]。常用方法:丹那唑200mg,3次/d,自月经第2天开始服用,维持3~9个月。内美通2.5mg,每周2次,自月经第2天开始服用,持续6个月,妊娠率达48%~65%[22]。LHRH增效剂通过过度垂体,消耗LH受体,使之失去敏感而促性腺激素下降,雌激素下降达绝经水平造成药物绝经[21]。常用喷鼻法400μg,2次/d,皮下注射法200μg,1次/d,6个月1疗程,妊娠率61%[22]
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    3.2 手术治疗

    3.2.1 腹腔镜手术 是目前国外最流行的方法,用CO2激光烧灼病灶,分离粘连,切割内膜囊肿。激光治疗的妊娠率,轻型70%~84%,重型为64%[11]

    3.2.2 保守性手术 保留卵巢,去除盆腔病灶和粘连,恢复盆腔脏器的解剖关系,保留和恢复生育能力。妊娠率为46.6%~66.7[23,24]

    3.3 术前、术后联合用药 对术前、术后用药各家意见不尽相同。术前用药可使病灶缩小,局限而利于手术清除;术后用药可控制手术未能清除的残留病灶。可于术前、术后酌情用丹那唑3个月。

    参考文献

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    收稿日期:1997-06-10, 百拇医药