Q波和无Q波心肌梗死后急性左室重构的临床分析
作者：李健伟 王翠华 许桂芝 赵惠剑 姜松 吴小东
单位：东北师范大学医院内科，长春 130024
关键词：
中国老年学杂志/990135 Q波心肌梗死(QMI)和无Q波心肌梗死(NQMI)与急性左室重构的关系近年来越来越受到人们的重视。左室重构的程度是反映心功能的敏感指标，改善及预防急性心肌梗死(AMI)后的左室重构是目前AMI治疗的关键问题。本研究旨在探讨QMI和NQMI发生急性左室重构的差别及其原因。
1 资料与方法
1.1 病例选择 89例均为住院病人，从病史、心电图改变及血清酶学变化均符合AMI诊断标准〔1〕。据有无病理性Q波分为QMI和NQMI两组。QMI组69例，男49例(71%)，女20例(29%)，平均年龄58.06±12.77岁；NQMI组20例，男15例(75%)，女5例(25%)，平均年龄58.20±9.91岁。
, http://www.100md.com
1.2 观察方法 患者收入CCU病房后，行心电图及血清酶学监测，每天常规做12～18导联心电图，观察心电图的演变过程。入院后连续7 d做血清心肌酶学检查。全部病例超声心动图检查在发病当天至22 d内完成。使用日本东芝140型彩色多普勒二维超声心动仪。调查两组病人发病年龄、性别、易患因素(高血压、糖尿病、高脂血症病史、吸烟史)等方面的差别；比较两组梗死后左室重构及其相关因素和心功能即左室射血分数(EF)的差别。
1.3 统计方法 计数资料用卡方检验，计量资料用
±s表示，采用t检验。
2 结 果
QMI组与NQMI组在发病年龄、性别及易患因素方面无显著差异，在左室重构方面两组有显著性差异(P<0.05)，详见表1。对左室舒张末径与EF的数据进行统计学分析，算出样本相关系数r=-0.416，左室舒张末径与EF呈负相关，且左室舒张末径每增大10 mm，大体上EF下降9.30%，故建立了左室舒张末径(X)与EF(Y)的直线回归方程：
, 百拇医药
Y=94.06-0.93x
表1 Q波与无Q波心肌梗死临床特点的比较
QMI组
(n=69)
NQMI组
(n=20)
P值
易患因素
高血压
14(20.3%)
5(25.0%)
高脂血症
, 百拇医药
6(8.7%)
3(15.0%)
糖尿病
9(13.0%)
2(10.0%)
吸烟史
37(53.6%)
11(55.0%)
梗死部分
前壁
47(68.1%)
5(25.0%)
, 百拇医药
<0.05
左室重构
29(42.0%)
2(10.0%)
<0.05
左室舒张末径(mm) 男
59.37±6.64
63.00
女
56.50±7.37
53.00
室壁瘤
, 百拇医药
9
0
<0.01
CK峰值
1 238.33±1 271.86
608.55±633.16
<0.01
CK-MB峰值
78.70±77.37
44.40±45.33
<0.05
EF(%)
, 百拇医药
47.24±14.19
71.56±9.60
<0.01
3 讨 论
QMI组和NQMI组在发病年龄、性别及易患因素方面无显著差异，与文献报道相符〔2〕；在左室重构及心功能方面有显著差异。
3.1 梗死面积 它是影响左室重构的重要因素。梗死面积越大，急性期引起心室扩张并使室壁变薄，左室容积增加，左室重构越明显，最早见于发病第2天。本组89例中QMI 69例，重构29例；NQMI20例，重构2例(P<0.05)。QMI血清肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)峰值明显高于NQMI(P<0.01)，心肌细胞坏死量较大，且多为透壁性梗死，其梗死面积也较大；而NQMI心肌细胞坏死量较少，且为非透壁性，梗死面积相对较小；故透壁性梗死的左室重构比非透壁性的更严重。
, 百拇医药
3.2 梗死部位 前壁梗死易出现左室重构与其梗死面积较大有关。正常左室收缩时，前壁缩短率最大〔3〕。前壁梗死后，缺血坏死的心肌失去收缩功能，左室收缩运动不协调，致左室腔内血液不能有效排空，心室内压力负荷增重，引起左室扩张而发生左室重构。本组89例中前壁梗死52例(包括广泛前壁、前间壁及合并右室或下壁、后壁)重构23例，占44.23%，其中有9例形成室壁瘤，均发生在广泛前壁透壁性梗死者，明显高于非透壁性及下壁合并右室、后壁梗死者(P<0.01)，最早见于发病第2天，与文献报道相符〔4〕。
3.3 左室重构的程度是心功能的敏感指标之一，本组资料表明EF受左室舒末径的影响，而且存在Y=94.06-0.93x的回归关系。此方程的建立，便于在基层医院无高精尖的检查仪器测算EF时，只通过一般超声心动仪检测出左室舒张末径，可以直接推算出EF，以便估计患者心功能情况，是否准确有待于进一步研究证实。
3.4 为提高AMI后病人的预后，改善左室重构，缩小梗死面积是关键。成功的早期溶栓治疗，一般在梗死后6 h内可使阻塞血管再通率大于传统的药物治疗，使梗死面积缩小，有利于减轻左室重构。另外，目前的研究已初步证实血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可限制梗死区室壁膨展和左室进行性扩大，从而可预防或减轻左室重构〔5〕。故AMI后在血压不低的情况下，应早期给予ACEI类药物。因此，在AMI治疗上早期溶栓及使用ACEI类药物是很有必要的。
, 百拇医药
作者简介：李健伟，女，41岁，主治医师
参考文献
1 陈灏珠.缺血性心脏病的命名和诊断标准.内科学.第3版.北京：人民卫生出版社，1989：263
2 徐义枢，寇文镕，于全俊 et al.非Q波与Q波心肌梗死的临床分析.中国循环杂志，1995；10(6)：323
3 罗海明，戴瑞鸿.心肌梗塞后的左室重构.心血管病学进展，1993；14(2)：68
4 Anversa P.心肌梗塞后心室重构的细胞基础.国外医学.心血管疾病分册，1992；19(5)：260
5 Lamas GA.急性心肌梗塞后的左室重构：临床病程和血管紧张素转换酶抑制剂的疗效.国外医学.心血管疾病分册，1992；19(2)：72
〔1997-11-17收稿 1998-06-02修回〕, http://www.100md.com
单位：东北师范大学医院内科，长春 130024
关键词：
中国老年学杂志/990135 Q波心肌梗死(QMI)和无Q波心肌梗死(NQMI)与急性左室重构的关系近年来越来越受到人们的重视。左室重构的程度是反映心功能的敏感指标，改善及预防急性心肌梗死(AMI)后的左室重构是目前AMI治疗的关键问题。本研究旨在探讨QMI和NQMI发生急性左室重构的差别及其原因。
1 资料与方法
1.1 病例选择 89例均为住院病人，从病史、心电图改变及血清酶学变化均符合AMI诊断标准〔1〕。据有无病理性Q波分为QMI和NQMI两组。QMI组69例，男49例(71%)，女20例(29%)，平均年龄58.06±12.77岁；NQMI组20例，男15例(75%)，女5例(25%)，平均年龄58.20±9.91岁。
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1.2 观察方法 患者收入CCU病房后，行心电图及血清酶学监测，每天常规做12～18导联心电图，观察心电图的演变过程。入院后连续7 d做血清心肌酶学检查。全部病例超声心动图检查在发病当天至22 d内完成。使用日本东芝140型彩色多普勒二维超声心动仪。调查两组病人发病年龄、性别、易患因素(高血压、糖尿病、高脂血症病史、吸烟史)等方面的差别；比较两组梗死后左室重构及其相关因素和心功能即左室射血分数(EF)的差别。
1.3 统计方法 计数资料用卡方检验，计量资料用
±s表示，采用t检验。2 结 果
QMI组与NQMI组在发病年龄、性别及易患因素方面无显著差异，在左室重构方面两组有显著性差异(P<0.05)，详见表1。对左室舒张末径与EF的数据进行统计学分析，算出样本相关系数r=-0.416，左室舒张末径与EF呈负相关，且左室舒张末径每增大10 mm，大体上EF下降9.30%，故建立了左室舒张末径(X)与EF(Y)的直线回归方程：
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Y=94.06-0.93x
表1 Q波与无Q波心肌梗死临床特点的比较
QMI组
(n=69)
NQMI组
(n=20)
P值
易患因素
高血压
14(20.3%)
5(25.0%)
高脂血症
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6(8.7%)
3(15.0%)
糖尿病
9(13.0%)
2(10.0%)
吸烟史
37(53.6%)
11(55.0%)
梗死部分
前壁
47(68.1%)
5(25.0%)
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<0.05
左室重构
29(42.0%)
2(10.0%)
<0.05
左室舒张末径(mm) 男
59.37±6.64
63.00
女
56.50±7.37
53.00
室壁瘤
, 百拇医药
9
0
<0.01
CK峰值
1 238.33±1 271.86
608.55±633.16
<0.01
CK-MB峰值
78.70±77.37
44.40±45.33
<0.05
EF(%)
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47.24±14.19
71.56±9.60
<0.01
3 讨 论
QMI组和NQMI组在发病年龄、性别及易患因素方面无显著差异，与文献报道相符〔2〕；在左室重构及心功能方面有显著差异。
3.1 梗死面积 它是影响左室重构的重要因素。梗死面积越大，急性期引起心室扩张并使室壁变薄，左室容积增加，左室重构越明显，最早见于发病第2天。本组89例中QMI 69例，重构29例；NQMI20例，重构2例(P<0.05)。QMI血清肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)峰值明显高于NQMI(P<0.01)，心肌细胞坏死量较大，且多为透壁性梗死，其梗死面积也较大；而NQMI心肌细胞坏死量较少，且为非透壁性，梗死面积相对较小；故透壁性梗死的左室重构比非透壁性的更严重。
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3.2 梗死部位 前壁梗死易出现左室重构与其梗死面积较大有关。正常左室收缩时，前壁缩短率最大〔3〕。前壁梗死后，缺血坏死的心肌失去收缩功能，左室收缩运动不协调，致左室腔内血液不能有效排空，心室内压力负荷增重，引起左室扩张而发生左室重构。本组89例中前壁梗死52例(包括广泛前壁、前间壁及合并右室或下壁、后壁)重构23例，占44.23%，其中有9例形成室壁瘤，均发生在广泛前壁透壁性梗死者，明显高于非透壁性及下壁合并右室、后壁梗死者(P<0.01)，最早见于发病第2天，与文献报道相符〔4〕。
3.3 左室重构的程度是心功能的敏感指标之一，本组资料表明EF受左室舒末径的影响，而且存在Y=94.06-0.93x的回归关系。此方程的建立，便于在基层医院无高精尖的检查仪器测算EF时，只通过一般超声心动仪检测出左室舒张末径，可以直接推算出EF，以便估计患者心功能情况，是否准确有待于进一步研究证实。
3.4 为提高AMI后病人的预后，改善左室重构，缩小梗死面积是关键。成功的早期溶栓治疗，一般在梗死后6 h内可使阻塞血管再通率大于传统的药物治疗，使梗死面积缩小，有利于减轻左室重构。另外，目前的研究已初步证实血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可限制梗死区室壁膨展和左室进行性扩大，从而可预防或减轻左室重构〔5〕。故AMI后在血压不低的情况下，应早期给予ACEI类药物。因此，在AMI治疗上早期溶栓及使用ACEI类药物是很有必要的。
, 百拇医药
作者简介：李健伟，女，41岁，主治医师
参考文献
1 陈灏珠.缺血性心脏病的命名和诊断标准.内科学.第3版.北京：人民卫生出版社，1989：263
2 徐义枢，寇文镕，于全俊 et al.非Q波与Q波心肌梗死的临床分析.中国循环杂志，1995；10(6)：323
3 罗海明，戴瑞鸿.心肌梗塞后的左室重构.心血管病学进展，1993；14(2)：68
4 Anversa P.心肌梗塞后心室重构的细胞基础.国外医学.心血管疾病分册，1992；19(5)：260
5 Lamas GA.急性心肌梗塞后的左室重构：临床病程和血管紧张素转换酶抑制剂的疗效.国外医学.心血管疾病分册，1992；19(2)：72
〔1997-11-17收稿 1998-06-02修回〕, http://www.100md.com