老年脑创伤致上消化道病变机理的临床研究
作者：张淑 刘惠珍 曾宪起 邢复明 谢植元 张毅
单位：天津市第 三医院神经外科，天津 300250
关键词：老年人；重型脑创伤；上消化道出血；胃泌素
中国老年学杂志/990117
摘 要 目的 探讨老年脑创伤 后急性上消化道病变发病机理，对早期救治提供理论依据。方法 采用RIA 法 监测62例老年重型脑损伤患者伤后1、3、7、14 d血清胃泌素(G)，并行纤维胃镜检查取粘膜 活检送病理、匀浆测G。结果 伤后1 w内G值明显高于正常组(P<0.0 1)，而有无出血两组间差异不显著(P>0.05)，伤后2 w两组比较有显著性差异(P <0.01)。G与伤情及上消化道出血严重性呈正相关。胃镜发现上消化道病变77.4%主 要位于胃 体、胃底部。结论 G参与老年脑创伤后上消化道病变的病理过程，动态监 测G及胃镜检查对预测上消化道出血，指导治疗有一定价值。
, 百拇医药
重型颅脑损伤并发急性上消化道病变发生率高达91%〔1〕 。 它包括粘膜糜烂、粘膜下出血、溃疡形成及出血性胃炎等常表明病情严重预后不良。目前其 发病机理尚有不同意见，诊断治疗亦颇感困难。本文观察老年重型脑损伤(SHI)患者血清及 胃粘膜组织匀浆中胃泌素(G)含量的动态变化，结合纤维胃镜检查病变，病理及胃液pH值测 定，对其发病机理再作探讨。
1 资料与方法
1.1 临床资料 62例均为GCS≤8分，4 h内入院无严重 复合伤，无重要脏器急慢性疾患，尤其消化道无病变史。男47例，女15例，年龄60～83岁， 平均68.26±7.25岁。GCS≤5分32例；6～8分30例。经CT和手术证实脑挫伤23例，硬膜下 血肿18例，脑内血肿12例，硬膜外血肿5例，脑干损伤4例，均行开颅清除血肿和/或内外减 压术或脑室外引流术。并发呕血、黑便或胃管内抽出咖啡色物确诊为急性上消化道出血共43 例。大多数病人(81.39% 35/43)为术后1 w左右出血。GCS 3～5分(特重型)出血率60.47 %(26/43)，重型GCS 6～8分出血率39.52%(17/43)。对照组为20例同期健康查体老人(符合1 982年中华医学会老年医学会建议的健康标准)，男11例，女9例，60～80岁，平均66.81±2 .67岁。
, 百拇医药
1.2 监测方法
1.2.1 外伤组分别于术后1、3、7、14 d清晨空腹采静 脉血，置-20 ℃保存待测。
1.2.2 纤维胃镜检查 取粘膜活检送病理，并取粘膜 组织米粒大小放研钵内加0.1 mol/L，HCl 10 ml，研磨匀浆取1 ml，-20 ℃保存待测 。
1.2.3 胃泌素(G)及胃液pH测定 用RIA法采用中国原 子能科学研究院统一试剂和要求测试。pH值采用酸碱滴定法。测试结果均经Qc检测所测值， 均在预定标准值内，其标准空腹血清胃泌素参考值为100 pg/L，均数比较采用t检验。
2 结 果
2.1 外伤组1 w内胃泌素水平均明显高于正常组(P <0.01)，而有上消化道出血两组间差异不明显(P>0.05)，伤后2 w时出血组胃泌素 水平持续增高，无出血组趋于下降，两组比较有显著性差异(P<0.01)，见表1。
, 百拇医药
表1 三组血清胃泌素测定结果(pg/L,
±s) 组别
急性颅脑损伤后(d)
1
3
7
14
出血组
76.52±31.41)
87.81±37 .641)
151.19±28.12)
, http://www.100md.com
188.98±41.93)
无出血组
74.91±35.2
86.79±3065
138.07±34.56
80.05±37.2
正常组
63.33±28.09
-
-
-
注：1)与正常组比P<0.01；2)出血组与非出血组比P>0.05；3)出 血组与非出血组比P<0.01
, 百拇医药
2.2 胃镜检查 上消化道病变者占77.41%(48/62)， 溃疡出血 31例；胃窦部3例，胃底6例，胃体18例，多发性溃疡4例，粘膜糜烂13例，粘膜出下出血2例 ，出血性胃炎2例。病变主要位于胃体及胃低部。粘膜充血水肿，多为3～5 mm呈红色园形糜 烂斑块，部分渗血。显微镜下病理：病变区粘膜上皮缺损、病损深入到粘膜下层伴周围组织 水肿充血，急性炎细胞浸润。
2.3 匀浆胃粘膜胃泌素检测值与血清胃泌素值基 本相符。
2.4 胃泌素与伤情呈正相关，与格拉斯哥评分GCS呈负 相关，与出血量呈正相关。特重型脑外伤(GCS 3～5分)，上消化道出血发生率60.47%(26/4 3)，G=183.20±32.59 pg/L，重型脑外伤(GCS 6～8分)，出血率39.52%，G值160.31±3 0.62 pg/L(P<0.01)。中等量出血者G=179.16±30.26 pg/L，少量出血者G=165.0 9±22.25 pg/L(P<0.01)。
, 百拇医药
2.5 胃镜检查病变均发生在24 h内，3、7、14 d时出血 组病变仍存在并趋于加重，而非出血组14 d时病变趋于愈合。
2.6 胃液pH值 出血组pH值3～2.5，非出血组5以上。
3 讨 论
本资料表明老年SHI患者出现血清及胃粘膜组织匀浆中G升高，伤情愈重升高愈明显，呈正相 关 而与GCS评分呈负相关。伤后1 w内有无出血两组间差异不显著，2 w时两组有显著性差异( P<0.01)，显示G参与老年SHI后急性上消化道的病理过程。其发生机理可能与下列因素 有 关：在急性颅脑损伤早期交感神经兴奋，儿茶酚胺类物质大量增加，胃酸分泌减少，后者可 反馈诱发G分泌增加；持续的颅内压增高，使副交感核及中枢受刺激，兴奋迷走神经胆碱能 纤维，引起分泌增加〔2〕。胃排空减慢，食物滞留，其胃内容物的化学成分不仅直 接影响着胃泌素的释放，而且蛋白质的分解产物也是影响着胃泌素释放的有效刺激物。胃泌 素的增高，最终导致胃酸分泌增加，后者在应激性溃疡的形成中起促进和加重作用〔3 〕。因此，对颅脑损伤患者追踪检查胃泌素的变化，不仅能动态观察病情发展过程，而且 对预后发展判断有一定参考价值。如发生逐渐升高的高胃泌素血症，应警惕应激性溃疡发生 的可能。
, http://www.100md.com
胃镜检查发现在老年SHI中粘膜病变发生率高而且均在24 h内发生粘膜应激性损害与文献报 道一致〔4，5〕，本文出血很少需外科手术止血，多为中、少量出血。病变主要位于 胃体和胃低部，胃窦部较少，与脑外伤后胃体和胃低部血供比胃窦部明显减少有关。前者以 需氧代谢为主，所需能量多；后者以无氧代谢产物为主，因此胃体、胃低对缺血更敏感。
对于老年SHI患者以往多主张早期应用抗酸剂以防止上消化道出血。然而临床中却发现，即 使伤 后立即应用大量甲氰咪胍，而胃病变发生率仍然很高。从理论上解释的单纯降低胃酸实质上 是增加了胃泌素分泌的因素，后者又进一步使胃酸分泌再增加，二者间呈恶性循环。
总之，高胃泌素血症说明胃泌素参与老年SHI后的上消化道病变的形成，应减少G的合成与释 放，动态监测G和胃镜检查可提高SHI的救治水平。
作者简介：张淑，女，54岁，副主 任医师
, 百拇医药
参考文献
1 Brown TH，Davidson PF，Larson GM.Acute gast ritis occurring within 24 hours of severe head injury.Gastrointest Endosc，1989 ；35(1)：37
2 戴有关.慢性肺心病急性发作期患者血清胃泌素RIA .放射免疫学杂志，1994；7：81
3 Chung LY.Pathogenesis,prophylaxis and treatm ent of stress gastritris.Am J Surg，1988；156：437
4 Knight A，Bihari D,Tinker J.Stress ulceratien in the critically ill patient.Br J Hosp Med，1985；33：216
5 张小鹏.严重脑损伤后的急性上消化道病变.国外医 学*神经病学神经外科学分册，1992；19：38
〔1998-01-26收稿 1998-09-25修回〕, 百拇医药
单位：天津市第 三医院神经外科，天津 300250
关键词：老年人；重型脑创伤；上消化道出血；胃泌素
中国老年学杂志/990117
摘 要 目的 探讨老年脑创伤 后急性上消化道病变发病机理，对早期救治提供理论依据。方法 采用RIA 法 监测62例老年重型脑损伤患者伤后1、3、7、14 d血清胃泌素(G)，并行纤维胃镜检查取粘膜 活检送病理、匀浆测G。结果 伤后1 w内G值明显高于正常组(P<0.0 1)，而有无出血两组间差异不显著(P>0.05)，伤后2 w两组比较有显著性差异(P <0.01)。G与伤情及上消化道出血严重性呈正相关。胃镜发现上消化道病变77.4%主 要位于胃 体、胃底部。结论 G参与老年脑创伤后上消化道病变的病理过程，动态监 测G及胃镜检查对预测上消化道出血，指导治疗有一定价值。
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重型颅脑损伤并发急性上消化道病变发生率高达91%〔1〕 。 它包括粘膜糜烂、粘膜下出血、溃疡形成及出血性胃炎等常表明病情严重预后不良。目前其 发病机理尚有不同意见，诊断治疗亦颇感困难。本文观察老年重型脑损伤(SHI)患者血清及 胃粘膜组织匀浆中胃泌素(G)含量的动态变化，结合纤维胃镜检查病变，病理及胃液pH值测 定，对其发病机理再作探讨。
1 资料与方法
1.1 临床资料 62例均为GCS≤8分，4 h内入院无严重 复合伤，无重要脏器急慢性疾患，尤其消化道无病变史。男47例，女15例，年龄60～83岁， 平均68.26±7.25岁。GCS≤5分32例；6～8分30例。经CT和手术证实脑挫伤23例，硬膜下 血肿18例，脑内血肿12例，硬膜外血肿5例，脑干损伤4例，均行开颅清除血肿和/或内外减 压术或脑室外引流术。并发呕血、黑便或胃管内抽出咖啡色物确诊为急性上消化道出血共43 例。大多数病人(81.39% 35/43)为术后1 w左右出血。GCS 3～5分(特重型)出血率60.47 %(26/43)，重型GCS 6～8分出血率39.52%(17/43)。对照组为20例同期健康查体老人(符合1 982年中华医学会老年医学会建议的健康标准)，男11例，女9例，60～80岁，平均66.81±2 .67岁。
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1.2 监测方法
1.2.1 外伤组分别于术后1、3、7、14 d清晨空腹采静 脉血，置-20 ℃保存待测。
1.2.2 纤维胃镜检查 取粘膜活检送病理，并取粘膜 组织米粒大小放研钵内加0.1 mol/L，HCl 10 ml，研磨匀浆取1 ml，-20 ℃保存待测 。
1.2.3 胃泌素(G)及胃液pH测定 用RIA法采用中国原 子能科学研究院统一试剂和要求测试。pH值采用酸碱滴定法。测试结果均经Qc检测所测值， 均在预定标准值内，其标准空腹血清胃泌素参考值为100 pg/L，均数比较采用t检验。
2 结 果
2.1 外伤组1 w内胃泌素水平均明显高于正常组(P <0.01)，而有上消化道出血两组间差异不明显(P>0.05)，伤后2 w时出血组胃泌素 水平持续增高，无出血组趋于下降，两组比较有显著性差异(P<0.01)，见表1。
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表1 三组血清胃泌素测定结果(pg/L,
±s) 组别急性颅脑损伤后(d)
1
3
7
14
出血组
76.52±31.41)
87.81±37 .641)
151.19±28.12)
, http://www.100md.com
188.98±41.93)
无出血组
74.91±35.2
86.79±3065
138.07±34.56
80.05±37.2
正常组
63.33±28.09
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注：1)与正常组比P<0.01；2)出血组与非出血组比P>0.05；3)出 血组与非出血组比P<0.01
, 百拇医药
2.2 胃镜检查 上消化道病变者占77.41%(48/62)， 溃疡出血 31例；胃窦部3例，胃底6例，胃体18例，多发性溃疡4例，粘膜糜烂13例，粘膜出下出血2例 ，出血性胃炎2例。病变主要位于胃体及胃低部。粘膜充血水肿，多为3～5 mm呈红色园形糜 烂斑块，部分渗血。显微镜下病理：病变区粘膜上皮缺损、病损深入到粘膜下层伴周围组织 水肿充血，急性炎细胞浸润。
2.3 匀浆胃粘膜胃泌素检测值与血清胃泌素值基 本相符。
2.4 胃泌素与伤情呈正相关，与格拉斯哥评分GCS呈负 相关，与出血量呈正相关。特重型脑外伤(GCS 3～5分)，上消化道出血发生率60.47%(26/4 3)，G=183.20±32.59 pg/L，重型脑外伤(GCS 6～8分)，出血率39.52%，G值160.31±3 0.62 pg/L(P<0.01)。中等量出血者G=179.16±30.26 pg/L，少量出血者G=165.0 9±22.25 pg/L(P<0.01)。
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2.5 胃镜检查病变均发生在24 h内，3、7、14 d时出血 组病变仍存在并趋于加重，而非出血组14 d时病变趋于愈合。
2.6 胃液pH值 出血组pH值3～2.5，非出血组5以上。
3 讨 论
本资料表明老年SHI患者出现血清及胃粘膜组织匀浆中G升高，伤情愈重升高愈明显，呈正相 关 而与GCS评分呈负相关。伤后1 w内有无出血两组间差异不显著，2 w时两组有显著性差异( P<0.01)，显示G参与老年SHI后急性上消化道的病理过程。其发生机理可能与下列因素 有 关：在急性颅脑损伤早期交感神经兴奋，儿茶酚胺类物质大量增加，胃酸分泌减少，后者可 反馈诱发G分泌增加；持续的颅内压增高，使副交感核及中枢受刺激，兴奋迷走神经胆碱能 纤维，引起分泌增加〔2〕。胃排空减慢，食物滞留，其胃内容物的化学成分不仅直 接影响着胃泌素的释放，而且蛋白质的分解产物也是影响着胃泌素释放的有效刺激物。胃泌 素的增高，最终导致胃酸分泌增加，后者在应激性溃疡的形成中起促进和加重作用〔3 〕。因此，对颅脑损伤患者追踪检查胃泌素的变化，不仅能动态观察病情发展过程，而且 对预后发展判断有一定参考价值。如发生逐渐升高的高胃泌素血症，应警惕应激性溃疡发生 的可能。
, http://www.100md.com
胃镜检查发现在老年SHI中粘膜病变发生率高而且均在24 h内发生粘膜应激性损害与文献报 道一致〔4，5〕，本文出血很少需外科手术止血，多为中、少量出血。病变主要位于 胃体和胃低部，胃窦部较少，与脑外伤后胃体和胃低部血供比胃窦部明显减少有关。前者以 需氧代谢为主，所需能量多；后者以无氧代谢产物为主，因此胃体、胃低对缺血更敏感。
对于老年SHI患者以往多主张早期应用抗酸剂以防止上消化道出血。然而临床中却发现，即 使伤 后立即应用大量甲氰咪胍，而胃病变发生率仍然很高。从理论上解释的单纯降低胃酸实质上 是增加了胃泌素分泌的因素，后者又进一步使胃酸分泌再增加，二者间呈恶性循环。
总之，高胃泌素血症说明胃泌素参与老年SHI后的上消化道病变的形成，应减少G的合成与释 放，动态监测G和胃镜检查可提高SHI的救治水平。
作者简介：张淑，女，54岁，副主 任医师
, 百拇医药
参考文献
1 Brown TH，Davidson PF，Larson GM.Acute gast ritis occurring within 24 hours of severe head injury.Gastrointest Endosc，1989 ；35(1)：37
2 戴有关.慢性肺心病急性发作期患者血清胃泌素RIA .放射免疫学杂志，1994；7：81
3 Chung LY.Pathogenesis,prophylaxis and treatm ent of stress gastritris.Am J Surg，1988；156：437
4 Knight A，Bihari D,Tinker J.Stress ulceratien in the critically ill patient.Br J Hosp Med，1985；33：216
5 张小鹏.严重脑损伤后的急性上消化道病变.国外医 学*神经病学神经外科学分册，1992；19：38
〔1998-01-26收稿 1998-09-25修回〕, 百拇医药