急性心肌梗塞发病10小时内血钾的观察
作者：张宗富 杨玉 邱文
单位：广东省信宜市人民医院心内科(525300)
关键词：心肌梗塞；心律失常；钾；时间因素
实用医学杂志990112 摘 要 目的：探讨急性心肌梗塞早期血钾含量与梗塞部位有无关系，以及急性心肌梗塞早期低血钾与室性心律失常的关系。方法：自1994年1月～1998年6月，对符合WHO诊断标准，确诊为急性心肌梗塞，发病时间在10小时内的住院患者49例，在治疗前采静脉血2 ml，即送检。结果：不同梗塞部位组间血钾含量，经统计学处理有显著性差异(P<0.05)，血钾低于3.5 mmol/L的以右室、前壁梗塞为主，血钾低于正常值的病人均伴有室性心律失常。结论：急性心肌梗塞早期应及时补钾，尤其是前壁和右室梗塞，对提高急性心肌梗塞抢救成功率有重要的临床价值。
钾是心肌细胞内的主要正离子，细胞内外的钾浓度差是形成静息膜电位的基础。因此，钾与心律失常关系十分密切。低血钾是急性心肌梗塞患者诱发室性心律失常的危险因素之一，而急性心肌梗塞早期(起病10小时内)血钾与梗塞部位及室性心律失常关系的研究国内报道尚少，我们自1994年起对49例急性心肌梗塞早期血钾含量的测定，以探讨它们之间的关系及其临床意义。
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1 资料与方法
1.1 研究对象 从1994年1月～1998年6月，符合WHO诊断标准，确诊为急性心肌梗塞，发病时间在10小时内住院患者共49例，其中男38例，女11例，年龄34～99岁，平均年龄63.9岁，起病至入院最短时间为30分钟，平均5.8±3.2小时。有肾病、腹泻、呕吐者排除在本研究之外。梗塞部位：右室+下壁梗塞8例，前壁梗塞15例，单纯下壁梗塞14例，下壁+后壁梗塞12例，不同梗塞组间平均发病时间基本相等。
1.2 方法 标本采集为治疗前抽静脉不抗凝血2 ml，即送检，并在标本充分凝固离心后，取血清检测。K+、Na+、C1-检测为离子电极法，使用仪器是香港产AUTO-908型K+、Na+、C1-分析仪，Ca2+检测为MTB比色法，试剂是英国朗道公司生产，仪器为法国AUTOLAB型全自动生化分析仪；在每次检测标本同时做质控(质控物为法国宝灵曼公司生产)。每分标本和质控均重复检测3次，质控结果3次都在允许范围内，再取每份标本3次结果的均数。
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1.3 统计方法 全部数据用均数±标准差(
±s)表示，组间差异用t检验，显著性检验取P<0.05。
2 结果
2.1 血钾检测结果 见表1～3。
表1 不同梗塞部位血钾测定结果(±s) 梗塞部位
例数
钾(mmol/L)
下壁+右室
8
3.12±0.26
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前壁
15
3.43±0.68
下壁
14
3.72±0.36
下壁+后壁
12
4.20±0.23
组间差异P<0.05
表2 不同发病时间血钾含量变化(±s) 发病时间(h)
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例数
钾(mmol/L)
0.5～5
24
3.53±0.26
5.1～10
25
3.82±0.56
P值
<0.05
表3 低血钾与室性心律失常的关系
钾(mmol/L)
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<3.5
3.5～4.0
>4.0
例数
20
18
11
并发室性心律失常(例数)
20
3
1
百分率(%)
100.0
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16.7
9.1
2.2 我们观察2例病人，有1例胸痛后30分钟时血钾为2.72 mmol/L，另1例胸痛2小时血钾2.86 mmol/L，均出现多源性频发性室性早搏，经补钾后消失。而累及右室梗塞的8例血钾均低于3.5 mmol/L，前壁梗塞的12例血钾低于3.5 mmol/L，其余的血钾均在正常范围。所有病人的血钠、氯、钙均在正常范围。
3 讨论
3.1 本文通过对49例急性心肌梗塞早期患者的血钾含量的测定，结果其中20例血钾低于3.5 mmol/L，而累及右室的8例血钾均低于3.5 mmol/L，前壁梗塞的15例中有12例血钾低于3.5 mmol/L，总的低血钾发生率为40.8%，比国外文献报道的15%～31%高[1]，其原因可能与本研究病人发病时间较短有关。本研究发现，距胸痛时间越短血钾越低，不同发病时间血钾含量有显著性差异(P<0.05)，这与Landmark等[2]的研究结果相一致。而其他化验指标钠、氯、钙均在正常范围内。
, 百拇医药
3.2 本研究还提示，低血钾与急性心肌梗塞部位关系密切，累及右室的低血钾发生率达100%，其次为前壁的为80%，而单纯下壁及下壁+后壁梗塞则无低血钾发生，且不同梗塞部位组间血钾差异有显著性(P<0.05)。急性心肌梗塞早期，细胞破坏释放钾离子也不能改变低血钾状态，表明出现低血钾的机制较为复杂，目前普遍认为可能是发生急性心肌梗塞时，全身机体出现一种应激状态，造成交感神经—儿茶酚胺系统功能亢进，儿茶酚胺分泌增加，选择性作用于细胞膜β2受体，通过cAMP再激活Na+-K+-ATP酶，促使钾离子由细胞外进入细胞内，造成低血钾症。而用非选择性β受体阻滞剂能抑制这种低血钾的发生。而下壁的供血多数与窦房结、房室结的供血来自同一支冠脉，当下壁梗塞时窦房结和房室结区也发生缺血，进而刺激迷走神经，使乙酰胆碱分泌增加，乙酰胆碱能普遍提高细胞膜上钾离子通道的通透性，促使钾离子外流，故极少出现低血钾。
3.3 急性心肌梗塞在发病初10小时内，常出现一过性低血钾，低血钾使心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，可促使快反应细胞的4期除极过度加快，容易引起潜在起搏点兴奋而形成异位节律。因此，低血钾和室性心律失常关系密切。本研究发现低血钾的急性心肌梗塞患者均伴有不同程度的室性心律失常。当血钾分别为<3.5 mmol/L、3.5～4.0 mmol/L、>4.0 mmol/L，室性心律失常发生率分别为100%、16.7%、9.1%。表明低血钾是诱发室性心律失常的危险因素，而室性心律失常又是急性心肌梗塞死亡的主要原因之一。近4年来，我们针对不同梗塞部位及发病时间，采取及时补钾措施，减少了室性心律失常的发生，使我院急性心肌梗塞住院病人在基础特征相似及相同治疗条件下，死亡率从1990年～1993年的20.3%下降至9.7%。因此，急性心肌梗塞早期应及时补钾，尤其是前壁和右室梗塞及累及右室的梗塞，这对提高急性心肌梗塞患者抢救成功率有着重要的临床价值。
4 参考文献
1 Struthers AD,Reid JL. The role of adrenal medullary catecholamines in potassiun homoeostasis. Clin Sci,1984,66:377.
2 Landmark K,Urdal P. Serum magnesium and potassium in acute myocardial infarction relationship to existing beta-blockade and size. Angiology,1993,44(5):347～352., http://www.100md.com
单位：广东省信宜市人民医院心内科(525300)
关键词：心肌梗塞；心律失常；钾；时间因素
实用医学杂志990112 摘 要 目的：探讨急性心肌梗塞早期血钾含量与梗塞部位有无关系，以及急性心肌梗塞早期低血钾与室性心律失常的关系。方法：自1994年1月～1998年6月，对符合WHO诊断标准，确诊为急性心肌梗塞，发病时间在10小时内的住院患者49例，在治疗前采静脉血2 ml，即送检。结果：不同梗塞部位组间血钾含量，经统计学处理有显著性差异(P<0.05)，血钾低于3.5 mmol/L的以右室、前壁梗塞为主，血钾低于正常值的病人均伴有室性心律失常。结论：急性心肌梗塞早期应及时补钾，尤其是前壁和右室梗塞，对提高急性心肌梗塞抢救成功率有重要的临床价值。
钾是心肌细胞内的主要正离子，细胞内外的钾浓度差是形成静息膜电位的基础。因此，钾与心律失常关系十分密切。低血钾是急性心肌梗塞患者诱发室性心律失常的危险因素之一，而急性心肌梗塞早期(起病10小时内)血钾与梗塞部位及室性心律失常关系的研究国内报道尚少，我们自1994年起对49例急性心肌梗塞早期血钾含量的测定，以探讨它们之间的关系及其临床意义。
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1 资料与方法
1.1 研究对象 从1994年1月～1998年6月，符合WHO诊断标准，确诊为急性心肌梗塞，发病时间在10小时内住院患者共49例，其中男38例，女11例，年龄34～99岁，平均年龄63.9岁，起病至入院最短时间为30分钟，平均5.8±3.2小时。有肾病、腹泻、呕吐者排除在本研究之外。梗塞部位：右室+下壁梗塞8例，前壁梗塞15例，单纯下壁梗塞14例，下壁+后壁梗塞12例，不同梗塞组间平均发病时间基本相等。
1.2 方法 标本采集为治疗前抽静脉不抗凝血2 ml，即送检，并在标本充分凝固离心后，取血清检测。K+、Na+、C1-检测为离子电极法，使用仪器是香港产AUTO-908型K+、Na+、C1-分析仪，Ca2+检测为MTB比色法，试剂是英国朗道公司生产，仪器为法国AUTOLAB型全自动生化分析仪；在每次检测标本同时做质控(质控物为法国宝灵曼公司生产)。每分标本和质控均重复检测3次，质控结果3次都在允许范围内，再取每份标本3次结果的均数。
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1.3 统计方法 全部数据用均数±标准差(
±s)表示，组间差异用t检验，显著性检验取P<0.05。2 结果
2.1 血钾检测结果 见表1～3。
表1 不同梗塞部位血钾测定结果(
±s) 梗塞部位例数
钾(mmol/L)
下壁+右室
8
3.12±0.26
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前壁
15
3.43±0.68
下壁
14
3.72±0.36
下壁+后壁
12
4.20±0.23
组间差异P<0.05
表2 不同发病时间血钾含量变化(
±s) 发病时间(h), 百拇医药
例数
钾(mmol/L)
0.5～5
24
3.53±0.26
5.1～10
25
3.82±0.56
P值
<0.05
表3 低血钾与室性心律失常的关系
钾(mmol/L)
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<3.5
3.5～4.0
>4.0
例数
20
18
11
并发室性心律失常(例数)
20
3
1
百分率(%)
100.0
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16.7
9.1
2.2 我们观察2例病人，有1例胸痛后30分钟时血钾为2.72 mmol/L，另1例胸痛2小时血钾2.86 mmol/L，均出现多源性频发性室性早搏，经补钾后消失。而累及右室梗塞的8例血钾均低于3.5 mmol/L，前壁梗塞的12例血钾低于3.5 mmol/L，其余的血钾均在正常范围。所有病人的血钠、氯、钙均在正常范围。
3 讨论
3.1 本文通过对49例急性心肌梗塞早期患者的血钾含量的测定，结果其中20例血钾低于3.5 mmol/L，而累及右室的8例血钾均低于3.5 mmol/L，前壁梗塞的15例中有12例血钾低于3.5 mmol/L，总的低血钾发生率为40.8%，比国外文献报道的15%～31%高[1]，其原因可能与本研究病人发病时间较短有关。本研究发现，距胸痛时间越短血钾越低，不同发病时间血钾含量有显著性差异(P<0.05)，这与Landmark等[2]的研究结果相一致。而其他化验指标钠、氯、钙均在正常范围内。
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3.2 本研究还提示，低血钾与急性心肌梗塞部位关系密切，累及右室的低血钾发生率达100%，其次为前壁的为80%，而单纯下壁及下壁+后壁梗塞则无低血钾发生，且不同梗塞部位组间血钾差异有显著性(P<0.05)。急性心肌梗塞早期，细胞破坏释放钾离子也不能改变低血钾状态，表明出现低血钾的机制较为复杂，目前普遍认为可能是发生急性心肌梗塞时，全身机体出现一种应激状态，造成交感神经—儿茶酚胺系统功能亢进，儿茶酚胺分泌增加，选择性作用于细胞膜β2受体，通过cAMP再激活Na+-K+-ATP酶，促使钾离子由细胞外进入细胞内，造成低血钾症。而用非选择性β受体阻滞剂能抑制这种低血钾的发生。而下壁的供血多数与窦房结、房室结的供血来自同一支冠脉，当下壁梗塞时窦房结和房室结区也发生缺血，进而刺激迷走神经，使乙酰胆碱分泌增加，乙酰胆碱能普遍提高细胞膜上钾离子通道的通透性，促使钾离子外流，故极少出现低血钾。
3.3 急性心肌梗塞在发病初10小时内，常出现一过性低血钾，低血钾使心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，可促使快反应细胞的4期除极过度加快，容易引起潜在起搏点兴奋而形成异位节律。因此，低血钾和室性心律失常关系密切。本研究发现低血钾的急性心肌梗塞患者均伴有不同程度的室性心律失常。当血钾分别为<3.5 mmol/L、3.5～4.0 mmol/L、>4.0 mmol/L，室性心律失常发生率分别为100%、16.7%、9.1%。表明低血钾是诱发室性心律失常的危险因素，而室性心律失常又是急性心肌梗塞死亡的主要原因之一。近4年来，我们针对不同梗塞部位及发病时间，采取及时补钾措施，减少了室性心律失常的发生，使我院急性心肌梗塞住院病人在基础特征相似及相同治疗条件下，死亡率从1990年～1993年的20.3%下降至9.7%。因此，急性心肌梗塞早期应及时补钾，尤其是前壁和右室梗塞及累及右室的梗塞，这对提高急性心肌梗塞患者抢救成功率有着重要的临床价值。
4 参考文献
1 Struthers AD,Reid JL. The role of adrenal medullary catecholamines in potassiun homoeostasis. Clin Sci,1984,66:377.
2 Landmark K,Urdal P. Serum magnesium and potassium in acute myocardial infarction relationship to existing beta-blockade and size. Angiology,1993,44(5):347～352., http://www.100md.com