大块型脑梗塞5例报告
作者：黄建敏 黄瑞雅
单位：右江民族医学院附属医院神经科(百色 533000)
关键词：
右江民族医学院学报/990194 因大脑主干动脉发生闭塞而引起的脑叶或跨脑叶梗塞常表现为大块型的脑梗塞，因脑组织广泛坏死、软化、水肿，甚至脑疝形成。临床症状危笃，进展快，病死率高。现将我院收治的经头颅CT证实的5例大块型脑梗塞报告如下。
1 病例简介
例1，刘某，女，49岁。因突然失语，右侧肢体无力2h入院。既往有1年的高血压病史。体检：BP18/11kPa，神志处于嗜睡状态，混合性失语，两侧瞳孔等大等圆，直径3.0mm，对光反射存在，两侧眼底视乳头无水肿，边界清楚，双侧眼球向左凝视，右侧鼻唇沟变浅，颈部有轻度抵抗，右侧肢体肌力Ⅱ级，肌张力增高，腱反射(+++)，左侧肢体肌力Ⅴ级，肌张力正常，右侧Gordon Sign(+)，尿失禁。发病第3天做头颅CT：左额、颞、顶叶梗塞，有占位效应，左侧脑室受压，中线有移位。住院50天，神志清楚，能自解小便，双眼球活动恢复正常，右侧中枢性面瘫消失，感觉性失语恢复正常，右侧肢体肌力Ⅲ级。
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例2，陆某，女，67岁。因突然意识障碍右侧肢体瘫痪2天入院。既往有8年的风心病。发病当天上午劳累过度。体检：BP17/10kPa，神志处于浅昏迷状态，两侧眼球向左凝视，双侧瞳孔等大等圆，直径3.0mm，光反应存在，双侧眼底视乳头边界清楚，无水肿，右侧肢体肌力0级，肌张力低，腱反射(+)，左侧肢体肌力Ⅲ级，肌张力正常，腱反射(++)。右侧Babinski征，奥苯海默征均阳性，脑膜刺激征阴性，发病第2天做头颅CT：左侧额叶、颞叶、顶叶脑梗塞。住院10余天，神志清醒，感觉性失语有所恢复。第20天死于心衰、肺水肿。
例3，何某，男，67岁。因突然意识障碍，左侧肢体无力3h入院。既往有脑血栓形成1年，已治愈。体检：BP16/12kPa，昏睡状态，双眼球向右凝视，双侧瞳孔等大等圆，直径3.0mm，光反应存在，双侧眼底视乳头边界清楚，无水肿，左侧肌体肌力Ⅱ级，肌张力增高，右侧肢体肌力Ⅴ级，肌张力正常，双侧Gondon征，Chaddock征，Babinski征均阳性。发病第3天做头颅CT：右额叶、颞叶、顶叶脑梗塞，因家庭经济困难，住院27天要求出院。出院时病人神志清楚，双侧眼球活动正常，左侧肢体肌力Ⅲ级。
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例4，赵某，男56岁。因突然头痛、失语、左下肢瘫痪，两上肢不自主运动4天入院。既往有高血压病史8年，没有正规治疗。体检：BP18/11kPa，嗜睡状态，混合性失语，双侧瞳孔等大等圆，直径3.0mm，光反应存在，眼底动脉硬化，左侧鼻唇沟变浅，颈部有抵抗，左下肢肌力Ⅰ级，左上肢肌力Ⅳ级，右侧上、下肢肌力Ⅳ级，四肢肌张力正常，病理征(-)，尿失禁。发病第5天做头颅CT：右额叶、顶叶大片状低密度区，意见为：多发性脑梗塞。住院81天，头痛、尿失禁等消失，左下肢肌力恢复Ⅳ级，能外出行走，言语接近正常。
例5，李某，男，64岁。因突然失语，四肢活动障碍3h入院。既往有脑血栓形成病史1年。体检：BP23/14kPa，神志朦胧，完全性失语，双侧瞳孔等大等圆，直径3.0mm，光反应存在，双侧眼球向左凝视，眼底检查不配合，颈部有轻度抵抗，四肢肌力约Ⅲ级，肌张力增高，双侧霍夫曼征、巴彬斯基征均阳性，布鲁金斯基征、克匿格征均阴性。发病第2天做头颅CT：双侧大脑半球大面积梗塞。住院12天，经积极抢救无效，死于脑疝、急性肾衰及继发性肺部感染。
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2 讨论
脑梗塞按病灶大小分为腔隙性、中灶及大灶梗塞，梗塞病灶直径1.5cm以下者为腔隙性梗塞，直径1.5～4cm为中灶梗塞，直径在4cm以上为大灶梗塞[1]，大块型脑梗塞为脑叶或跨脑叶梗塞，常常为大脑主干动脉闭塞所致。本组5例均为经头颅CT证实的大块型脑梗塞。其临床特点是活动中或劳累后急性起病，突然偏瘫，有意识障碍及颅内压增高表现，老年性，有明显高血压或动脉硬化史，酷似脑出血，因此既往史认为静态发病，低血压，神志清醒，无头痛、呕吐，有偏瘫等局灶体征，病情3～5天达高峰，是诊断脑梗塞的重要依据，现在看来已不完全可靠。在无CT设备的情况下，大块型脑梗塞诊断确实很困难，容易误诊为脑出血，因此确诊还是靠头颅CT检查。
大块型脑梗塞的治疗。脑组织缺血后脑实质的主要反应是肿胀，早期为细胞毒性(细胞内)水肿，后期为血管源性(细胞外)水肿。血管源性水肿常发生在血管阻塞数小时或数天后，此时血管屏障受损，血浆溢出，颅内压增高，因此只要有脑缺血就有脑水肿，只是程度不同。因大块型脑梗塞脑组织广泛坏死、软化、水肿、颅内压增高快，易形成脑疝死亡。因此在发病早期应抓住脑水肿这个主要矛盾，给予强力脱水降颅压治疗。早期使用甘露醇可治疗细胞毒性水肿，阻止进一步发展为血管源性水肿[2]。甘露醇可增加渗透压梯度，促使水份从脑水肿区向正常区析出，并可降低血粘度，改善微循环[2,3]。本组5例均用20%甘露醇250ml加压静滴，用生理盐水20ml加速尿40mg推注，两药每6h交替，同时用10%的人血白蛋白100ml静滴，隔天1次，降低颅内压，辅以能量极化液，脑细胞复活剂，用2周待脑水肿消退后用血管扩张药物。丁肇英报道，脑梗塞发病后第2～4天开始发生脑水肿，并可持续1～2周[4]。本组5例降颅压时间与丁肇英报道相符合。脑组织缺血后局部血管运动麻痹区失去对CO2和躯体血压变化的正常反应，因而任何增加脑血流方法均可使缺血区血流返流向正常区域，这种现象，称为“脑内盗血”[5]。脑梗塞急性期病灶血管区机能麻痹，常常出现过渡灌流综合征。Broon报道发病1个月内的脑梗塞82%有此症状群[6]。此时应用血管扩张剂不能增加病灶部位的血流量，反而由于正常部位血管扩张使病灶部位的血流更少，发生脑内盗血综合征，因此大块型脑梗塞急性期应先脱水治疗，不宜使用血管扩张剂。本组5例使用血管扩张剂与上述分析相符合。另外，注意水电解质平衡和预防肺部感染。大量的甘露醇使用可导致脱水、电解质紊乱。本组5例使用甘露醇的同时配合用能量极化液治疗，无一例出现脱水及电解质失调，考虑与极化液调节电解质平衡有关。有人报道能量极化液能够调节电解质平衡。本组5例有2例死亡，但是仅有1例死于脑疝、继发肺部感染及急性肾衰。如上例2，按以上原则治疗后，病情已好转，而后死于心衰、肺水肿。其余3例均治愈或好转出院。本组病例因脑疝而死亡只有1例，原因在于早期诊断，早期强力脱水降颅压，早期预防脑部并发症，度过脑水肿阶段。从第3周开始使用积极的综合治疗措施，加强护理、针灸、理疗、光量子血疗、功能锻炼等，可使部分病人得到较好恢复。
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参考文献
[1] 汤洪川，吴中立，游国雄.等.130例幕上脑梗塞的临床和CT.中风与神经疾病杂志，1995；2(4)：175
[2] 罗椒衍，节译.脑灶性出血：病理生理机制与治疗展望的依据.国外医学(内科分册)，1987；14(11)：491
[3] Muizeler J, Yonekawa Y, Yasargil MG, et al. Mannitol Cause Compensatory Cerebral Vasodilation in response to blood Viscosity Changes. J Neurosur osurgery，1983；15(9)：822
[4] 丁肇英.缺血性脑水肿.中风与神经疾病杂志，1985；2(4)：215
[5] Hutchinson EC. In Russrll RWR. Vascular disease of Central Nervous System 2nd ed. London: Chur chill Livngstone，1983：190
[6] 王笑中，译.缺血性脑血管病的某些药物的评价.国外医学(神经病学神经外科学分册)，1986；1(1)：17
(1998-03-16收稿), 百拇医药
单位：右江民族医学院附属医院神经科(百色 533000)
关键词：
右江民族医学院学报/990194 因大脑主干动脉发生闭塞而引起的脑叶或跨脑叶梗塞常表现为大块型的脑梗塞，因脑组织广泛坏死、软化、水肿，甚至脑疝形成。临床症状危笃，进展快，病死率高。现将我院收治的经头颅CT证实的5例大块型脑梗塞报告如下。
1 病例简介
例1，刘某，女，49岁。因突然失语，右侧肢体无力2h入院。既往有1年的高血压病史。体检：BP18/11kPa，神志处于嗜睡状态，混合性失语，两侧瞳孔等大等圆，直径3.0mm，对光反射存在，两侧眼底视乳头无水肿，边界清楚，双侧眼球向左凝视，右侧鼻唇沟变浅，颈部有轻度抵抗，右侧肢体肌力Ⅱ级，肌张力增高，腱反射(+++)，左侧肢体肌力Ⅴ级，肌张力正常，右侧Gordon Sign(+)，尿失禁。发病第3天做头颅CT：左额、颞、顶叶梗塞，有占位效应，左侧脑室受压，中线有移位。住院50天，神志清楚，能自解小便，双眼球活动恢复正常，右侧中枢性面瘫消失，感觉性失语恢复正常，右侧肢体肌力Ⅲ级。
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例2，陆某，女，67岁。因突然意识障碍右侧肢体瘫痪2天入院。既往有8年的风心病。发病当天上午劳累过度。体检：BP17/10kPa，神志处于浅昏迷状态，两侧眼球向左凝视，双侧瞳孔等大等圆，直径3.0mm，光反应存在，双侧眼底视乳头边界清楚，无水肿，右侧肢体肌力0级，肌张力低，腱反射(+)，左侧肢体肌力Ⅲ级，肌张力正常，腱反射(++)。右侧Babinski征，奥苯海默征均阳性，脑膜刺激征阴性，发病第2天做头颅CT：左侧额叶、颞叶、顶叶脑梗塞。住院10余天，神志清醒，感觉性失语有所恢复。第20天死于心衰、肺水肿。
例3，何某，男，67岁。因突然意识障碍，左侧肢体无力3h入院。既往有脑血栓形成1年，已治愈。体检：BP16/12kPa，昏睡状态，双眼球向右凝视，双侧瞳孔等大等圆，直径3.0mm，光反应存在，双侧眼底视乳头边界清楚，无水肿，左侧肌体肌力Ⅱ级，肌张力增高，右侧肢体肌力Ⅴ级，肌张力正常，双侧Gondon征，Chaddock征，Babinski征均阳性。发病第3天做头颅CT：右额叶、颞叶、顶叶脑梗塞，因家庭经济困难，住院27天要求出院。出院时病人神志清楚，双侧眼球活动正常，左侧肢体肌力Ⅲ级。
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例4，赵某，男56岁。因突然头痛、失语、左下肢瘫痪，两上肢不自主运动4天入院。既往有高血压病史8年，没有正规治疗。体检：BP18/11kPa，嗜睡状态，混合性失语，双侧瞳孔等大等圆，直径3.0mm，光反应存在，眼底动脉硬化，左侧鼻唇沟变浅，颈部有抵抗，左下肢肌力Ⅰ级，左上肢肌力Ⅳ级，右侧上、下肢肌力Ⅳ级，四肢肌张力正常，病理征(-)，尿失禁。发病第5天做头颅CT：右额叶、顶叶大片状低密度区，意见为：多发性脑梗塞。住院81天，头痛、尿失禁等消失，左下肢肌力恢复Ⅳ级，能外出行走，言语接近正常。
例5，李某，男，64岁。因突然失语，四肢活动障碍3h入院。既往有脑血栓形成病史1年。体检：BP23/14kPa，神志朦胧，完全性失语，双侧瞳孔等大等圆，直径3.0mm，光反应存在，双侧眼球向左凝视，眼底检查不配合，颈部有轻度抵抗，四肢肌力约Ⅲ级，肌张力增高，双侧霍夫曼征、巴彬斯基征均阳性，布鲁金斯基征、克匿格征均阴性。发病第2天做头颅CT：双侧大脑半球大面积梗塞。住院12天，经积极抢救无效，死于脑疝、急性肾衰及继发性肺部感染。
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2 讨论
脑梗塞按病灶大小分为腔隙性、中灶及大灶梗塞，梗塞病灶直径1.5cm以下者为腔隙性梗塞，直径1.5～4cm为中灶梗塞，直径在4cm以上为大灶梗塞[1]，大块型脑梗塞为脑叶或跨脑叶梗塞，常常为大脑主干动脉闭塞所致。本组5例均为经头颅CT证实的大块型脑梗塞。其临床特点是活动中或劳累后急性起病，突然偏瘫，有意识障碍及颅内压增高表现，老年性，有明显高血压或动脉硬化史，酷似脑出血，因此既往史认为静态发病，低血压，神志清醒，无头痛、呕吐，有偏瘫等局灶体征，病情3～5天达高峰，是诊断脑梗塞的重要依据，现在看来已不完全可靠。在无CT设备的情况下，大块型脑梗塞诊断确实很困难，容易误诊为脑出血，因此确诊还是靠头颅CT检查。
大块型脑梗塞的治疗。脑组织缺血后脑实质的主要反应是肿胀，早期为细胞毒性(细胞内)水肿，后期为血管源性(细胞外)水肿。血管源性水肿常发生在血管阻塞数小时或数天后，此时血管屏障受损，血浆溢出，颅内压增高，因此只要有脑缺血就有脑水肿，只是程度不同。因大块型脑梗塞脑组织广泛坏死、软化、水肿、颅内压增高快，易形成脑疝死亡。因此在发病早期应抓住脑水肿这个主要矛盾，给予强力脱水降颅压治疗。早期使用甘露醇可治疗细胞毒性水肿，阻止进一步发展为血管源性水肿[2]。甘露醇可增加渗透压梯度，促使水份从脑水肿区向正常区析出，并可降低血粘度，改善微循环[2,3]。本组5例均用20%甘露醇250ml加压静滴，用生理盐水20ml加速尿40mg推注，两药每6h交替，同时用10%的人血白蛋白100ml静滴，隔天1次，降低颅内压，辅以能量极化液，脑细胞复活剂，用2周待脑水肿消退后用血管扩张药物。丁肇英报道，脑梗塞发病后第2～4天开始发生脑水肿，并可持续1～2周[4]。本组5例降颅压时间与丁肇英报道相符合。脑组织缺血后局部血管运动麻痹区失去对CO2和躯体血压变化的正常反应，因而任何增加脑血流方法均可使缺血区血流返流向正常区域，这种现象，称为“脑内盗血”[5]。脑梗塞急性期病灶血管区机能麻痹，常常出现过渡灌流综合征。Broon报道发病1个月内的脑梗塞82%有此症状群[6]。此时应用血管扩张剂不能增加病灶部位的血流量，反而由于正常部位血管扩张使病灶部位的血流更少，发生脑内盗血综合征，因此大块型脑梗塞急性期应先脱水治疗，不宜使用血管扩张剂。本组5例使用血管扩张剂与上述分析相符合。另外，注意水电解质平衡和预防肺部感染。大量的甘露醇使用可导致脱水、电解质紊乱。本组5例使用甘露醇的同时配合用能量极化液治疗，无一例出现脱水及电解质失调，考虑与极化液调节电解质平衡有关。有人报道能量极化液能够调节电解质平衡。本组5例有2例死亡，但是仅有1例死于脑疝、继发肺部感染及急性肾衰。如上例2，按以上原则治疗后，病情已好转，而后死于心衰、肺水肿。其余3例均治愈或好转出院。本组病例因脑疝而死亡只有1例，原因在于早期诊断，早期强力脱水降颅压，早期预防脑部并发症，度过脑水肿阶段。从第3周开始使用积极的综合治疗措施，加强护理、针灸、理疗、光量子血疗、功能锻炼等，可使部分病人得到较好恢复。
, http://www.100md.com
参考文献
[1] 汤洪川，吴中立，游国雄.等.130例幕上脑梗塞的临床和CT.中风与神经疾病杂志，1995；2(4)：175
[2] 罗椒衍，节译.脑灶性出血：病理生理机制与治疗展望的依据.国外医学(内科分册)，1987；14(11)：491
[3] Muizeler J, Yonekawa Y, Yasargil MG, et al. Mannitol Cause Compensatory Cerebral Vasodilation in response to blood Viscosity Changes. J Neurosur osurgery，1983；15(9)：822
[4] 丁肇英.缺血性脑水肿.中风与神经疾病杂志，1985；2(4)：215
[5] Hutchinson EC. In Russrll RWR. Vascular disease of Central Nervous System 2nd ed. London: Chur chill Livngstone，1983：190
[6] 王笑中，译.缺血性脑血管病的某些药物的评价.国外医学(神经病学神经外科学分册)，1986；1(1)：17
(1998-03-16收稿), 百拇医药