糖尿病性大疱9例
作者：张 桥
单位：广西南宁市第一人民医院(南宁 530022)
关键词：
右江民族医学院学报/990193 糖尿病性大疱是糖尿病(DM)多种皮肤病损害之一，临床上较少见，为提高对本病的认识，现就1994年1月～1994年7月我院收治的9例分析如下：
1 临床资料
本组9例中，男3例，女6例，年龄52～72岁，平均63.6岁，病程3～11年。就诊时血糖5.2～20.8mmol/L，均口服降血糖药治疗，按WHO1980年分型标准均为非胰岛素依赖型糖尿病，平时不坚持饮食和正规治疗。1例在出现大疱后住院，8例均为住院期间突然出现大疱，9例均有周围神经病变或植物神经病变，四肢远端麻木、疼痛、腹胀、便秘或腹泻。5例伴糖尿病肾病，6例有视网膜病变，其中眼底病变Ⅰ期1例，Ⅱ期1例，Ⅲ期3例，Ⅳ期1例。本组病例大疱均突然发生，呈圆形、椭圆形或不规则形状大小不等的清晰水泡，疱壁紧张透明，大疱周围皮肤无红、肿等炎性改变，无自觉症状，多发生于两足趾、跟、足背、外缘、踝部，1例发生在手背、手指、前臂、及胸、背部，1例出现2批，8例出现1批，可单发或多发。1例在院外发生大疱，部分擦破，继发感染，其余无感染。
, 百拇医药
2 治疗及预后
全部病例均严格控制饮食，伴糖尿病肾病及并发感染者用普通胰岛素控制血糖，余用口服降糖药控制。1例并皮肤化脓感染者无菌操作下剪除疱皮，用庆大霉素8万U，生理盐水10ml，每日外涂4～6次，即用即配，余8例无感染者在无菌操作下抽液，水疱局部保持清洁，均覆盖无菌纱布，避免擦破。大疱在3～10天后愈合，无感染者不留疤痕，1例并感染者愈合后有色素沉着。
3 讨论
糖尿病性大疱是DM的一种特异性皮肤病变，大都在无损伤及明显诱因情况下突然发生，好发于受压部位。其发生原因可能与微血管病变、神经营养障碍、局部代谢紊乱、创伤等多种因素有关[1]。DM患者皮肤含糖量增加、血液粘稠度改变，微小血管基底膜增厚及内皮细胞增生，导致组织缺血、缺氧和皮肤代谢异常，引起表面基底细胞液化变性以及表皮细胞溶解性坏死，是产生糖尿病性大疱的病理基础[2]。糖尿病肾病引起钙、镁阳离子平衡紊乱，致使皮肤完整性被破坏而形成大疱。也有作者认为大疱与免疫反应有关[3]。本组病例是中老年人，有较长的DM病史(3年以上)，有明显的神经和微血管并发症。大疱的发生常提示DM病情加重或是伴有严重的微血管和神经并发症的指征，也偶可发展为DM性坏疽。多数学者认为主要治疗措施是控制血糖，预防局部感染，禁用皮质类固醇激素[2]。因此本病主要是加强对DM的有效治疗，调节体内的糖、蛋白质及脂肪代谢，改善病人的代谢障碍，改善患者的全身营养状况是防治糖尿病性大疱的根本措施。一旦并发糖尿病性大疱，应加强护理，积极治疗DM，保持大疱局部清洁，予以相应的治疗。
参考文献
[1] 钟学礼，主编.临床糖尿病学.上海：上海科学技术出版社，1989：287
[2] 池芝盛，主编.糖尿病学.北京：人民卫生出版社，1982：316
[3] 刘新民，主编.内分泌代谢疾病鉴别诊断学.北京：科学出版社，1990：316
(1998-07-30收稿)
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单位：广西南宁市第一人民医院(南宁 530022)
关键词：
右江民族医学院学报/990193 糖尿病性大疱是糖尿病(DM)多种皮肤病损害之一，临床上较少见，为提高对本病的认识，现就1994年1月～1994年7月我院收治的9例分析如下：
1 临床资料
本组9例中，男3例，女6例，年龄52～72岁，平均63.6岁，病程3～11年。就诊时血糖5.2～20.8mmol/L，均口服降血糖药治疗，按WHO1980年分型标准均为非胰岛素依赖型糖尿病，平时不坚持饮食和正规治疗。1例在出现大疱后住院，8例均为住院期间突然出现大疱，9例均有周围神经病变或植物神经病变，四肢远端麻木、疼痛、腹胀、便秘或腹泻。5例伴糖尿病肾病，6例有视网膜病变，其中眼底病变Ⅰ期1例，Ⅱ期1例，Ⅲ期3例，Ⅳ期1例。本组病例大疱均突然发生，呈圆形、椭圆形或不规则形状大小不等的清晰水泡，疱壁紧张透明，大疱周围皮肤无红、肿等炎性改变，无自觉症状，多发生于两足趾、跟、足背、外缘、踝部，1例发生在手背、手指、前臂、及胸、背部，1例出现2批，8例出现1批，可单发或多发。1例在院外发生大疱，部分擦破，继发感染，其余无感染。
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2 治疗及预后
全部病例均严格控制饮食，伴糖尿病肾病及并发感染者用普通胰岛素控制血糖，余用口服降糖药控制。1例并皮肤化脓感染者无菌操作下剪除疱皮，用庆大霉素8万U，生理盐水10ml，每日外涂4～6次，即用即配，余8例无感染者在无菌操作下抽液，水疱局部保持清洁，均覆盖无菌纱布，避免擦破。大疱在3～10天后愈合，无感染者不留疤痕，1例并感染者愈合后有色素沉着。
3 讨论
糖尿病性大疱是DM的一种特异性皮肤病变，大都在无损伤及明显诱因情况下突然发生，好发于受压部位。其发生原因可能与微血管病变、神经营养障碍、局部代谢紊乱、创伤等多种因素有关[1]。DM患者皮肤含糖量增加、血液粘稠度改变，微小血管基底膜增厚及内皮细胞增生，导致组织缺血、缺氧和皮肤代谢异常，引起表面基底细胞液化变性以及表皮细胞溶解性坏死，是产生糖尿病性大疱的病理基础[2]。糖尿病肾病引起钙、镁阳离子平衡紊乱，致使皮肤完整性被破坏而形成大疱。也有作者认为大疱与免疫反应有关[3]。本组病例是中老年人，有较长的DM病史(3年以上)，有明显的神经和微血管并发症。大疱的发生常提示DM病情加重或是伴有严重的微血管和神经并发症的指征，也偶可发展为DM性坏疽。多数学者认为主要治疗措施是控制血糖，预防局部感染，禁用皮质类固醇激素[2]。因此本病主要是加强对DM的有效治疗，调节体内的糖、蛋白质及脂肪代谢，改善病人的代谢障碍，改善患者的全身营养状况是防治糖尿病性大疱的根本措施。一旦并发糖尿病性大疱，应加强护理，积极治疗DM，保持大疱局部清洁，予以相应的治疗。
参考文献
[1] 钟学礼，主编.临床糖尿病学.上海：上海科学技术出版社，1989：287
[2] 池芝盛，主编.糖尿病学.北京：人民卫生出版社，1982：316
[3] 刘新民，主编.内分泌代谢疾病鉴别诊断学.北京：科学出版社，1990：316
(1998-07-30收稿)
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