人绒毛膜促性腺激素对小鼠睾丸表皮生长因子及其受体的影响
作者：何为民
单位：现在福建医科大学组织学与胚胎学教研室
关键词：人绒毛膜促性腺激素；睾丸；表皮生长因子；表皮生长因子受体；免疫细胞化学；放射免疫
福建医科大学学报990145 目的 探讨人绒毛膜促性腺激素(HCG)与表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)共同调控雄性生殖功能机制。 方法 ICR雄性性成熟小鼠随机分为4组：(1)假手术组；(2)去颌下腺组；(3)假手术给药组；(4)去颌下腺给药组。给药组腹腔注射HCG。取附睾头行精子计数。采用免疫细胞化学技术结合糖原及多糖显色反应，观察EGF和EGFR在不同生精周期的曲细精管中的分布。以图像分析和体视学方法定量分析EGF和EGFR阳性间质细胞，定量分析EGF和EGFR阳性细线期精母细胞和各级生精细胞的关系。放免法检测血清、睾丸、颌下腺的EGF和睾酮含量。统计学处理。 结果 (1)睾丸内大部分间质细胞呈EGF和EGFR阳性反应，生精细胞的EGF、EGFR阳性反应同生精周期有密切关系。(2)去颌下腺组与假手术组相比，EGF、EGFR阳性间质细胞体积变小，光密度降低。去颌下腺给药组与去颌下腺组相比，EGF、EGFR阳性间质细胞体积变大，体密度增大，光密度升高。(3)去颌下腺组与假手术组相比EGF和EGFR 阳性反应细线期精母细胞明显减少，相应的曲细精管的各级生精细胞显著减少。去颌下腺给药组与去颌下腺组相比，EGF和EGFR 阳性反应细线期精母细胞明显增多，各级生精细胞显著增多。(4)去颌下腺组血清、睾丸EGF与假手术组差别无显著性。去颌下腺给药组血清、睾丸EGF与去颌下腺组相比明显上升。假手术给药组与假手术组相比血清睾酮含量明显升高。去颌下腺组睾丸睾酮与假手术组相比明显降低。 结论 (1)睾丸内EGF的合成、EGFR的表达与曲细精管的生精周期有密切关系。间质细胞是睾丸合成EGF的主要细胞。(2)EGF可促进精原细胞的有丝分裂和精母细胞的减数分裂。(3)切除小鼠颌下腺可建立少精症动物模型。切除颌下腺引起间质细胞和细线期精母细胞合成EGF减少及EGFR的表达减弱，睾酮合成减少，生精功能减退。(4)HCG可通过增加间质细胞合成睾酮，睾酮增强间质细胞和细线期精母细胞合成EGF和EGFR的表达，特异性纠正切除颌下腺引起的少精症。
, 百拇医药
超生理剂量地塞米松对大鼠胰岛内分泌功能的影响
张芳林
目的 探讨在超生理不同剂量地塞米松(DEX)产生类固醇糖尿病(SDM)过程中，大鼠胰岛内分泌功能的改变。 方法 雄性成年SD大鼠80只随机平均分成4组，临床DEX用药量换算成大鼠剂量：(l)HD组DEX 0.25 mg/100 g ip 1/d；(2) MD组DEX 0.08 mg/100 g ip 1/d；(3)LD组DEX 0.04 mg/100g ip 1/d；(4) NS组0.9%NaCl l ml ip 1/d。应用放射免疫、免疫组化、原位杂交等技术观察某些胰岛细胞激素的合成、储存及释放改变。 结果 HD组给药4天血清胰岛素(Ins)浓度开始逐渐升高，至14天增加至7倍，此时胰岛中Ins含量减少到NS组的70%。空腹血糖增高比Ins升高改变要晚3天或更多的时间。生长抑素(SS)在DEX给药2天后胰岛中SS mRNA表达增高(HD、MD组与NS组比较，P<0.05)，胰腺SS储存和释放相应增加。在一定范围内上述这些改变与DEX剂量及时间依赖性。 结论 超生理剂量DEX刺激Ins合成与分泌,加重B细胞负荷，可能导致胰岛素原的转换机制受损，B细胞由代偿逐渐转为失代偿状态，与DEX对外周的Ins抵抗作用一起，在SDM发生中起重要作用。由于SS抑制Ins的合成和释放，在一定程度上可延缓这种进程，可能是机体的一种自我保护机制。
, http://www.100md.com
关键词 类固醇性糖尿病；地塞米松；胰岛细胞
(现在福建医科大学附属协和医院内分泌科)
肾细胞癌对化疗药物的多种耐药机制及临床意义的研究
张 强
肾细胞癌(肾癌)是最容易产生多药耐药( Hultidrug Besistance，MDR)的肿瘤之一，临床化疗有效率仅7%～10%，严重影响预后。 目的 应用免疫组化的方法，对肾癌MDR的主要耐药指标P糖蛋白(P-gp)、谷胱苷肽S转移酶π(GST-π)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)进行检测。分别从细胞膜、细胞浆、细胞核三个不同结合部位和三种不同的作用机制同时进行研究。 方法 70例样本为经病理证实的肾癌根治术标本，石蜡包埋，应用美国ZYMED公司S-P试剂盒，S-P法染色。P-gp、GST-π按染色强度范围分为-、+、
、
；TopoⅡ值用1000个癌细胞中阳性染色细胞数表示。 结果 100%正常肾组织及66.7%癌组织有P-gp表达，主要位于正常近曲小管上皮或癌细胞膜，前者表达强于后者，高期癌表达较低期癌强。96.3% 的正常组织及41.4%是癌组织有GST-π表达，阳性染色位于胞浆，前者表达强于后者，表达强度与分级、分型、分期无关。100%的正常组织有TopoⅡ表达,主要位于胞浆，少量包括胞核；100%癌组织有TopoⅡ表达，均位于胞核，百分位数值P50为36.5，值<100者占78.6%，明显低于消化道癌及呼吸道癌。同时表达一种以上耐性指标者(P-gp阳性、GST-π阳性、TopoⅡ<100)占97.1%，二种以上耐性指标者占65.7%，三种耐性指标者占22.9%，二例无耐性指标表达。 结论 各型肾癌均来源于肾近曲小管，它继承了正常肾组织队P-gp 、GST-π高表达的特性，分别发挥药物排出泵的作用及药物解毒作用而产生MDR。P-gp表达同时预示着癌细胞具有转移潜能。肾癌TopoⅡ表达值显著降低，使大多化疗药物丧失了作用靶点而产生MDR。 P-gp、GST-π、TopoⅡ分别介导不同的药物耐药,三者之间存在相关关系。选择P-gp、GST-π低表达同时TopoⅡ高表达的患者并且针对不同MDR机制采用不同的化疗药物进行化疗将有助于提高化疗有效率。
关键词 肾细胞癌;多药耐药；P糖蛋白；谷胱苷肽S转移酶π；DNA拓扑异构酶Ⅱ
(现在福建省立医院外科), http://www.100md.com
单位：现在福建医科大学组织学与胚胎学教研室
关键词：人绒毛膜促性腺激素；睾丸；表皮生长因子；表皮生长因子受体；免疫细胞化学；放射免疫
福建医科大学学报990145 目的 探讨人绒毛膜促性腺激素(HCG)与表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)共同调控雄性生殖功能机制。 方法 ICR雄性性成熟小鼠随机分为4组：(1)假手术组；(2)去颌下腺组；(3)假手术给药组；(4)去颌下腺给药组。给药组腹腔注射HCG。取附睾头行精子计数。采用免疫细胞化学技术结合糖原及多糖显色反应，观察EGF和EGFR在不同生精周期的曲细精管中的分布。以图像分析和体视学方法定量分析EGF和EGFR阳性间质细胞，定量分析EGF和EGFR阳性细线期精母细胞和各级生精细胞的关系。放免法检测血清、睾丸、颌下腺的EGF和睾酮含量。统计学处理。 结果 (1)睾丸内大部分间质细胞呈EGF和EGFR阳性反应，生精细胞的EGF、EGFR阳性反应同生精周期有密切关系。(2)去颌下腺组与假手术组相比，EGF、EGFR阳性间质细胞体积变小，光密度降低。去颌下腺给药组与去颌下腺组相比，EGF、EGFR阳性间质细胞体积变大，体密度增大，光密度升高。(3)去颌下腺组与假手术组相比EGF和EGFR 阳性反应细线期精母细胞明显减少，相应的曲细精管的各级生精细胞显著减少。去颌下腺给药组与去颌下腺组相比，EGF和EGFR 阳性反应细线期精母细胞明显增多，各级生精细胞显著增多。(4)去颌下腺组血清、睾丸EGF与假手术组差别无显著性。去颌下腺给药组血清、睾丸EGF与去颌下腺组相比明显上升。假手术给药组与假手术组相比血清睾酮含量明显升高。去颌下腺组睾丸睾酮与假手术组相比明显降低。 结论 (1)睾丸内EGF的合成、EGFR的表达与曲细精管的生精周期有密切关系。间质细胞是睾丸合成EGF的主要细胞。(2)EGF可促进精原细胞的有丝分裂和精母细胞的减数分裂。(3)切除小鼠颌下腺可建立少精症动物模型。切除颌下腺引起间质细胞和细线期精母细胞合成EGF减少及EGFR的表达减弱，睾酮合成减少，生精功能减退。(4)HCG可通过增加间质细胞合成睾酮，睾酮增强间质细胞和细线期精母细胞合成EGF和EGFR的表达，特异性纠正切除颌下腺引起的少精症。
, 百拇医药
超生理剂量地塞米松对大鼠胰岛内分泌功能的影响
张芳林
目的 探讨在超生理不同剂量地塞米松(DEX)产生类固醇糖尿病(SDM)过程中，大鼠胰岛内分泌功能的改变。 方法 雄性成年SD大鼠80只随机平均分成4组，临床DEX用药量换算成大鼠剂量：(l)HD组DEX 0.25 mg/100 g ip 1/d；(2) MD组DEX 0.08 mg/100 g ip 1/d；(3)LD组DEX 0.04 mg/100g ip 1/d；(4) NS组0.9%NaCl l ml ip 1/d。应用放射免疫、免疫组化、原位杂交等技术观察某些胰岛细胞激素的合成、储存及释放改变。 结果 HD组给药4天血清胰岛素(Ins)浓度开始逐渐升高，至14天增加至7倍，此时胰岛中Ins含量减少到NS组的70%。空腹血糖增高比Ins升高改变要晚3天或更多的时间。生长抑素(SS)在DEX给药2天后胰岛中SS mRNA表达增高(HD、MD组与NS组比较，P<0.05)，胰腺SS储存和释放相应增加。在一定范围内上述这些改变与DEX剂量及时间依赖性。 结论 超生理剂量DEX刺激Ins合成与分泌,加重B细胞负荷，可能导致胰岛素原的转换机制受损，B细胞由代偿逐渐转为失代偿状态，与DEX对外周的Ins抵抗作用一起，在SDM发生中起重要作用。由于SS抑制Ins的合成和释放，在一定程度上可延缓这种进程，可能是机体的一种自我保护机制。
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关键词 类固醇性糖尿病；地塞米松；胰岛细胞
(现在福建医科大学附属协和医院内分泌科)
肾细胞癌对化疗药物的多种耐药机制及临床意义的研究
张 强
肾细胞癌(肾癌)是最容易产生多药耐药( Hultidrug Besistance，MDR)的肿瘤之一，临床化疗有效率仅7%～10%，严重影响预后。 目的 应用免疫组化的方法，对肾癌MDR的主要耐药指标P糖蛋白(P-gp)、谷胱苷肽S转移酶π(GST-π)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)进行检测。分别从细胞膜、细胞浆、细胞核三个不同结合部位和三种不同的作用机制同时进行研究。 方法 70例样本为经病理证实的肾癌根治术标本，石蜡包埋，应用美国ZYMED公司S-P试剂盒，S-P法染色。P-gp、GST-π按染色强度范围分为-、+、
、；TopoⅡ值用1000个癌细胞中阳性染色细胞数表示。 结果 100%正常肾组织及66.7%癌组织有P-gp表达，主要位于正常近曲小管上皮或癌细胞膜，前者表达强于后者，高期癌表达较低期癌强。96.3% 的正常组织及41.4%是癌组织有GST-π表达，阳性染色位于胞浆，前者表达强于后者，表达强度与分级、分型、分期无关。100%的正常组织有TopoⅡ表达,主要位于胞浆，少量包括胞核；100%癌组织有TopoⅡ表达，均位于胞核，百分位数值P50为36.5，值<100者占78.6%，明显低于消化道癌及呼吸道癌。同时表达一种以上耐性指标者(P-gp阳性、GST-π阳性、TopoⅡ<100)占97.1%，二种以上耐性指标者占65.7%，三种耐性指标者占22.9%，二例无耐性指标表达。 结论 各型肾癌均来源于肾近曲小管，它继承了正常肾组织队P-gp 、GST-π高表达的特性，分别发挥药物排出泵的作用及药物解毒作用而产生MDR。P-gp表达同时预示着癌细胞具有转移潜能。肾癌TopoⅡ表达值显著降低，使大多化疗药物丧失了作用靶点而产生MDR。 P-gp、GST-π、TopoⅡ分别介导不同的药物耐药,三者之间存在相关关系。选择P-gp、GST-π低表达同时TopoⅡ高表达的患者并且针对不同MDR机制采用不同的化疗药物进行化疗将有助于提高化疗有效率。关键词 肾细胞癌;多药耐药；P糖蛋白；谷胱苷肽S转移酶π；DNA拓扑异构酶Ⅱ
(现在福建省立医院外科), http://www.100md.com